Las personas que padecen diabetes mellitus tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, y es que así se desprende de un estudio realizado por un equipo de Investigadores de la Universidad de Extremadura (UEx).
Como recoge un comunicado de la institución universitaria, “el aumento de solutos (hiperosmolaridad) debido a la hiperglucemia es la principal razón por la que estos pacientes crónicos tienen una mayor probabilidad de desarrollar” esta patología neurodegenerativa que, según datos de la Sociedad Española de Neurología (S.E.N.), en nuestro país afecta a unas 800.000 personas, de las cuales, entre un 30 y 40% está sin diagnosticar y para 2050 se duplicarán las cifras actuales.
Desde la Universidad de Extremadura, indican que por el momento no se conocen los mecanismos exactos que expliquen esta relación, sin embargo, el grupo de investigación liderado por Francisco Centeno y que, cuyo trabajo ha sido publicado en Archives in Biochemistry and Biophysic, ya había logrado con anterioridad demostrar que la mayor cantidad de solutos circulantes en el plasma sanguíneo de estos enfermos estaba muy implicada en la muerte neuronal. “Que las células estén rodeadas por soluto circulante, en el sistema nervioso, significa que estas se mueven en un contexto donde hay muchas más moléculas disueltas de lo que podría considerarse normal. En este entorno, la célula pierde agua, sufre un proceso de hiperosmolaridad que activa la actividad de caspasa-3 y que promueve la alteración de la proteína Tau, principal sello patológico de la enfermedad de Alzheimer”, explica el profesor Centeno.
Desarrollado en coordinación con el Centro Nacional de Biotecnología, tras este primer descubrimiento, este equipo de científicos extremeños ha continuado trabajando en el estudio de proteínas relacionadas con este proceso de muerte neuronal y, de esta forma, ha llegado a un nuevo hallazgo. En concreto, han “logrado demostrar que la quinasa JNK es la verdadera responsable de esta activación de la apoptosis neuronal”.
En España más de 5,3 millones de personas padecen diabetes tipo 2; en el mundo se calcula que puede llegar a afectar a un 9% de la población
Así lo Centeno, quien explica que este descubrimiento supone una nueva diana para proteger del daño celular al que se ven sobreexpuestas las personas con diabetes tipo 2, enfermedad que hace acto de presencia cuando el cuerpo produce insulina pero no la suficiente o no puede aprovecharla adecuadamente. “En laboratorio inhibimos esta proteína y observamos que JNK es la responsable de la activación de la caspasa-3 y la proteólisis de Tau. Por lo tanto, si anulamos esta quinasa frenamos el deterioro de las neuronas, cuyo proceso degenerativo se ve ralentizado y bloqueado”, afirma al respecto. En España, más de 5,3 millones de personas padecen diabetes tipo 2, aunque el 43% de los afectados desconoce su situación. Su tasa de prevalencia es mayor respecto a la diabetes tipo 1, ya que llega a representar el 90% de los casos. En el mundo se calcula que la diabetes tipo 2 puede llegar a afectar a un 9% de la población.
El segundo paso, tras este nuevo descubrimiento, sería hallar fármacos que inhiban químicamente a esta quinasa. “Ahora mismo los inhibidores de la JNK son péptidos, pequeñas proteínas y eso no es una buena estrategia farmacológica. No es un buen fármaco. Lo que habría que hacer ahora es buscar inhibidores químicos que accedan al sistema nervioso para paliar el efecto de la hiperosmoralidad prolongada en enfermos de diabetes tipo 2. Pero, para ello, deben ser capaces de atravesar la barrera hematoencefálica. De otra manera, al ingerirlo, estaríamos anulando la proteína JNK en todo el cuerpo y eso traería otras consecuencias negativas para la salud”, concluye.
..Foto: Universidad de Extremadura
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