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El Dr. Miguel Ángel Martínez García, neumólogo y miembro de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ha publicado un estudio en Hypertension que demuestra que el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una causa independiente de hipertensión resistente, un tipo de hipertensión arterial en la que las cifras tensionales persisten descontroladas a pesar de tratarse con al menos tres fármacos. pero la hipertensión arterial puede manifestarse de forma más grave convirtiéndose en hipertensión refractaria al tratamiento (resistente a casi todos los fármacos conocidos).
El SAOS es el desorden respiratorio del sueño más común. Se caracteriza principalmente por episodios recurrentes de obstrucción completa o parcial de la vía respiratoria superior que conduce a una hipoxia (o falta de oxígeno) intermitente y la interrupción del sueño. El SAOS afecta a entre el 6 y el 20% de los hombres y entre el 6 y el 9% de las mujeres de mediana edad y a más del 20% de las personas mayores de la población general.
El SAOS afecta a entre el 6 y el 20% de los hombres y entre el 6 y el 9% de las mujeres de mediana edad
Diversos estudios han encontrado que el SAOS es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial y un pobre control de las cifras tensionales, en particular en los casos de hipertensión resistente. En estos casos, el SAOS puede alcanzar una prevalencia entre el 71% y el 90% de los casos. Si bien en la mayoría de pacientes hipertensos, el mecanismo principal por el cual el SAOS produce un aumento de la presión arterial es la activación del sistema simpático, en los casos de hipertensión resistente parece ser la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona la vía fisiopatológica predominante. Sin embargo, a diferencia de la hipertensión resistente, en la hipertensión refractaria sigue siendo la activación del sistema simpático el mecanismo principal de asociación de la misma con el SAOS.
Hasta ahora se han realizado pocos estudios sobre la asociación entre la presencia y gravedad del SAOS y la hipertensión refractaria dado que esta última entidad, de especial gravedad, ha sido recientemente descrita. El nuevo estudio en Hypertension ha comparado la asociación entre el SAOS/hipertensión resistente versus SAOS/hipertensión refractaria en el grupo de pacientes que formaron parte del ensayo clínico aleatorizado sobre el efecto de la CPAP en pacientes con hipertensión resistente (HIPARCO) publicado en JAMA en 2013 también liderado por el Dr. Miguel Ángel Martinez-García.
En la hipertensión refractaria es la activación del sistema simpático el mecanismo principal de asociación de la misma con el SAOS
El estudio efectuado ha sido multicéntrico, transversal, de pacientes reclutados de forma consecutiva y diagnosticados de hipertensión resistente, mediante un control ambulatorio de la presión arterial durante 24 horas. Los pacientes con niveles de presión arterial ≥130 mmHg y / o ≥80 mmHg a pesar de tomar al menos cinco fármacos antihipertensivos se consideraron que tenían una hipertensión refractaria real. Todos los pacientes se sometieron a un estudio del sueño y completaron una historia clínica detallada relacionada con el SAOS, la medicación que tomaban en el momento del estudio, y las enfermedades cardiovasculares que padecían.
En total, se incluyó a 229 pacientes, de una edad media de 58,3 años, de los cuales un 63% fueron hombres y el 18,3% (42 en números absolutos) cumplieron con los criterios para tener hipertensión refractaria. En comparación con los pacientes con hipertensión resistente, los pacientes con hipertensión refractaria tenían un perfil de riesgo cardiovascular más alto, mediciones de presión arterial más altas, mayor prevalencia de SAOS (prácticamente el 100%), y un riesgo dos veces mayor de presentar un SAOS grave susceptible de tratamiento con CPAP. Estos resultados concuerdan con la hipótesis de partida que tenían los investigadores, que postulaban que la prevalencia de SAOS debía ser mayor en los pacientes con hipertensión refractaria que en los pacientes con hipertensión resistente, teniendo en cuenta que el principal mecanismo fisiopatológico por el que se produce la apnea del sueño es el mismo que supuestamente descontrola la hipertensión arterial y que impide el buen control de la presión arterial, es decir la hiperestimulación simpática.
