Publicado en Con Salud Un defecto en un proceso mitocondrial vital para las células del corazón causa un tipo de miocardiopatía dilatada, enfermedad del corazón que en la mayoría de los casos en humanos termina en insuficiencia cardiaca y muerte prematura. Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) de Madrid en colaboración con el Centro de Investigación CECAD de la Universidad de Colonia/Instituto Max Planck en Alemania y la participación del Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y el CEU de Madrid, han desvelado el papel clave de la proteína YME1 en la regulación del número, tipo y forma de las mitocondrias, y cómo su ausencia favorece un tipo de metabolismo deletéreo y típico de los pacientes con insuficiencia cardiaca. El estudio muestra también que el empleo de estrategias metabólicas ha sido suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazónEl estudio, publicado en la revista Science, muestra también que el empleo de estrategias metabólicas ha sido suficiente para reinstaurar el funcionamiento correcto del corazón, lo que abre la posibilidad de, en un futuro, tratar a los pacientes con esta enfermedad.
