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Descubren porqué las heridas tardan más tiempo en cicatrizar cuando somos más mayores

24 de noviembre, 2016
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¿Por qué a medida que cumplimos años, las heridas tardan más en cicatrizar? A esa pregunta han dado respuesta investigadores de la Universidad de Rockefeller (Estados Unidos). Y es que han analizado en ratones los cambios moleculares que se producen en la piel con el envejecimiento para explicar las causas que hacen que las heridas tarden más en curarse con el paso de los años.

El trabajo que, ha sido publicado en la revista Cell, muestra que con el envejecimiento se interrumpe la comunicación entre las células de la piel y sus células inmunes, siendo este el motivo por el que se acaba ralentizando su reparación, según explican los autores. “Este descubrimiento sugiere nuevos enfoques para el desarrollo de tratamientos que puedan acelerar la curación en personas mayores”, afirma Elaine Fuchs, autora del estudio que también trabaja en el Instituto Médico Howard Hughes.

Uno de los procesos más complejos y a la vez más importantes que se producen en el cuerpo humano es la cicatrización. Cuando se produce una herida en el cuerpo, la cicatrización es el proceso que regenera el tejido epidérmico y dérmico, y por ende, restaura la barrera protectora de la piel.

En este proceso, intervienen numerosos tipos de células, vías moleculares y sistemas de señalización que trabajan a lo largo de diferentes fases temporales que pueden variar desde segundos hasta incluso meses en función de la edad del individuo.

Tanto las células de la piel como las células inmunes participan en este proceso que, comienza con la formación de una costra, y en el que más tarde, hacen acto de presencia los llamados queratinocitos, que acuden a regenerar el tejido dañado bajo la herida. El queratinocito es una célula que se encuentra en la epidermis y representa el 80-90% de la misma.

En concreto, el equipo se centró en este último paso de la curación en ratones de dos y 24 meses, que en los seres humanos equivaldría a unos 20 y 70 años. Así, vieron que en los ratones más viejos los queratinocitos tardaban mucho más en llegar a la herida que está bajo la costra, lo que derivaba en un mayor número de días en cerrarse.

Para ello son claves las células inmunes específicas de la piel y en nuevos análisis vieron que, después de una lesión, los queratinocitos del borde de la herida se comunican con estas células mediante la producción de unas proteínas conocidas como skints que parecen advertirles de que queden por la zona y les ayuden a rellenar el vacío dejado. Pero en los ratones más viejos, según han observado, los queratinocitos no producen estas señales inmunes.

Para ver si podían mejorar la señalización de la proteína skint en la piel más vieja, los investigadores se centraron en una proteína que las células inmunes normalmente liberan después de la lesión. Cuando aplicaron esta proteína a la piel de ratones jóvenes y más mayores en placas de Petri, vieron un aumento en la migración de queratinocitos, que era más pronunciada en la piel más vieja y estimuló el desarrollo de células como si fuera una piel más joven.

A tenor de estos resultados, los científicos esperan que el mismo principio pueda aplicarse para el desarrollo de tratamientos que palien los retrasos de la curación relacionados con la edad, mediante la activación de vías que “ayuden a las células de la piel a comunicarse mejor con sus células inmunológicas e impulsar las señales que normalmente disminuyen con la edad”, concluye Fuchs.
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