..Juan Pablo Ramírez.
FENIN reconoció el trabajo que está desarrollando el Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional de la Universidad Complutense de Madrid y de la Universidad Politécnica de Madrid. Su responsable, el catedrático en Psicología Experimental Fernando Maestu, destaca que con una prueba no invasiva como la magnetoencefalografía pueden detectar uno de los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de amiloide y comprobar el daño generado en las redes neuronales. El principal problema que surge es que los equipos de magnetoencefalografía son poco comunes. No existen más de 300 en el mundo. El reto ahora es conseguir esa información que producen a la electroencefalografía.
¿En qué cosiste el proyecto?
Hemos conseguido un biomarcador a través de conectividad funcional con magnetoencefalografía para identificar qué personas son portadoras de amiloide. Con magnetonecefalografía hemos observado cómo sus redes funcionales están alteradas mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas. Es el gran hallazgo que hemos conseguido. Es decir, en personas totalmente asintomáticas, que tienen un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, como puede ser tener un alto nivel de amiloide, hemos observado una disfunción de sus redes neuronales mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad. Lo hemos desarrollado con un grupo de investigación de Japón que lleva un proyecto parecido al nuestro. Lo hemos hecho de manera conjunta. Ellos tenían datos de la tomografía de emisión de positrones y de magnetoencefalografía. Hemos hecho una colaboración con ellos analizandoles los datos. Hemos publicado juntos en la revista ‘Brain’.
¿Qué otros factores provocan la enfermedad de Alzheimer?
En esta patología HAY que tener en cuenta dos cosas. Por un lado, la acumulación de amiloide y, por otro, la fosforilación de la proteína TAO. El amiloide es la hipótesis más habitual que hay en la enfermedad de Alzheimer. En los últimos años se está descubriendo que el amiloide está muy asociado a la edad. Hay un porcentaje muy importante de pacientes mayores de 80 años que son amiloides positivos y no desarrollan la enfermedad. No podemos decir que una acumulación va a provocar con seguridad a una enfermedad de Alzheimer porque parece que con la propia edad ya vamos acumulando amiloide. Tiene un efecto tóxico por ejemplo sobre las neuronas inhibitorias. Esto hace que las redes neuronales no funcionen bien. Es precisamente lo que hemos conseguido nosotros, medir las redes neuronales con una prueba no invasiva que es la magnetoencefalografía. Es una prueba que te permite observar una persona y seguirla durante muchos años para ver cómo el amiloide está generando un problema en el cerebro.
En personas totalmente asintomáticas, que tienen un biomarcador de la enfermedad de Alzheimer, como puede ser tener un alto nivel de amiloide, hemos observado una disfunción de sus redes neuronales mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad
¿En qué fase de la investigación están?
La investigación ya está publicada y ha tenido mucha influencia en la comunidad científica internacional. En principio, llevamos 20 años validando este tipo de biomarcadores. Con lo cual hicimos un estudio internacional doble ciego, que se publicó hace varios años, demostrando que podríamos clasificar qué personas tenían deterioro cognitivo leve y quiénes eran controles mediante la magnetoencefalografía. Está ya muy desarrollado y muy cercar de llegar al escenario clínico.
¿Cuáles son las principales barreras para que llegue a la práctica clínica?
Quizás la principal barrera es que en todo el mundo no hay más de 300 equipos de magnetoencelografía. Hace que la transferencia al mundo clínico sea difícil. Nosotros estamos trabajando en intentar transferir esta información a la electroencefalografía que son equipos que ya tienen todos los hospitales. Si pudiéramos demostrar que encontramos las mismas cosas, sería estupendo.
Transferir esta información supone un proyecto de investigación casi diferente.
Estamos buscando financiación en Estados Unidos. Tenemos colaboración con grupos de la Universidad de Houston y de la Universidad de Pittsburgh. Junto al grupo de Houston estamos pidiendo financiación al National Institute of Health de Estados Unidos. Es un proyecto muy caro, cuesta unos dos millones de euros. En España no tenemos capacidad para que nos lo financien. Si consiguiéramos este dinero haríamos la transferencia desde la magnetoencefalografía a la electroencefalografía y estaríamos consiguiendo un biomarcador que se usaría en cualquier sitio.
Estamos buscando financiación en Estados Unidos. Estamos pidiendo financiación al National Institute of Health de Estados Unidos. Es un proyecto muy caro, cuesta unos dos millones de euros. En España no tenemos capacidad para que nos lo financien
Aparte de esta falta de magnetoencefalógrafos y de financiación, ¿Qué otras barreras han encontrado?
La falta de apoyo institucional. Muchos de nosotros somos profesores de la universidad. Nuestra capacidad de dedicación de tiempo a la investigación es muy pequeña. Tenemos unas cargas de clases muy altas y luego el mantenimiento de la financiación para este tipo de proyectos de investigación, que no duran tres o cuatro años, es muy complicado frente a otros países que tienen programas de investigación más largos. En España estamos a la cola.
Volvamos al proyecto. ¿Cuál sería el beneficio para los pacientes de esta investigación? ¿Un diagnóstico más precoz?
Exactamente. Inflluye en tres aspectos: en un diagnóstico más temprano, en un pronóstico y en una validación de los tratamientos. Si contamos con este biomarcador más sencillo, el médico puede optar por tratamientos farmacológicos o no farmacológicos y ver cómo se modifica. Es algo que los laboratorios farmacéuticos están pidiendo a gritos porque han desarrollado muy buenas moléculas que no saben a quién tienen que administrárselas. Los nuevos fármacos se están dando a personas que ya tienen una demencia instaurada y no están funcionando bien. La duda que se genera es si se dieran mucho antes. Nosotros estamos descubriendo que en personas asintomáticas ya encontramos las diferencias. Podemos ofrecerles un biomarcador para decidir qué personas van a entrar en un ensayo clínico antes de que empiecen los síntomas.
Y permitiría hacer más eficientes las moléculas que están hoy en el mercado.
No están pudiendo aplicar a personas asintomáticas porque no se sabe a quién hay que aplicárselo.
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