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La cortistatina se muestra eficaz frente a la fibrosis pulmonar y podría usarse para tratar los efectos del Covid-19 grave

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Izda: pulmón de ratón con signos de fibrosis pulmonar grave. Drcha: Pulmón de ratón tratado con cortistatina, en el que el daño es mucho menor./ IPBLN-CSIC

..Redacción.
La falta de cortistatina provoca una respuesta descontrolada y nociva del sistema inmunitario, la conocida tormenta de citoquinas, y genera el desarrollo de fibrosis pulmonar, mientras que el tratamiento con esta molécula protege frente a las formas más graves de daño pulmonar agudo y del síndrome de dificultad respiratoria aguda, lo que la convierte en candidata a poder tratar la fibrosis más grave causada por el Covid-19. Son los hallazgos de un grupo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) cuyo estudio ha publicado la revista British Journal of Pharmacology. 

La cortistatina es un neuropéptido antiinflamatorio que descubrió el equipo liderado por Mario Delgado, que ahora ha identificado su capacidad para revertir la fibrosis pulmonar

La cortistatina es un neuropéptido antiinflamatorio descubierto por el equipo liderado por Mario Delgado, investigador principal del estudio y director del Instituto de Parasitología y Biomedicina López Neyra (IPBLN-CSIC). Aunque los estudios anteriores reconocían la cortistatina como un potente agente antiinflamatorio, este es el primer trabajo que identifica su capacidad para regular y revertir directamente la respuesta fibrótica crónica.

“Puesto que la inflamación es un proceso previo y subyacente a la fibrosis crónica, es una ventaja disponer de un agente capaz de evitar ambas respuestas, inflamatoria y fibrótica, frente a otros posibles tratamientos”, remarca Delgado. “Aunque todavía no se ha demostrado la eficacia de la cortistatina en modelos de infección vírica pulmonar, el estudio demuestra inequívocamente su capacidad para limitar la tormenta de citoquinas y evitar la aparición de signos clínicos de fibrosis severa en el pulmón en modelos preclínicos plenamente establecidos, lo que permitiría aventurar una traslación a los pacientes de Covid-19, añade.

Mario Delgado: “Demuestra su capacidad para limitar la tormenta de citoquinas y evitar la aparición de signos clínicos de fibrosis severa en el pulmón” 

Estos resultados se han obtenido en modelos preclínicos, pero el investigador señala que “aun siendo cautos con su aplicación en pacientes, tenemos un ejemplo de éxito reciente con otro neuropéptido”. Se trata del péptido intestinal vasoactivo Aviptadil, “descubierto como antinflamatorio en nuestro laboratorio hace más de dos décadas”, explica el investigador. Ha mostrado características parecidas a la cortistatina y es uno de los tratamientos elegidos por la Agencia Americana del Medicamento para las formas severas de Covid-19, “lo que invita a ser optimistas”.

Nuevas vías de investigación en fibrosis crónica
Según explica el IPBLN-CSIC, se estima que la fibrosis crónica es responsable de un tercio de las muertes que se producen en los países desarrollados. Afecta a los órganos vitales y es la causa subyacente de enfermedades con un gran impacto sanitario. Entre ellas, como la fibrosis pulmonar idiopática, varios tipos de cirrosis hepática y cardiomiopatías, fibrosis renal o la esclerosis sistémica. Además, existen evidencias que indican que los enfermos con Covid-19 tienen peor pronóstico cuando la infección viral cursa con fibrosis pulmonar.

La identificación de la cortistatina como un freno molecular endógeno de la fibrosis en pulmón abre nuevas vías de investigación en otros órganos y patologías

A pesar del avance en el conocimiento de los factores que intervienen en el desarrollo del proceso fibrótico crónico, hasta ahora se ignoran aquellos que predisponen a la enfermedad. Pero también los que protegen de su desarrollo más severo. Además, no existen tratamientos efectivos para frenar su progresión y, especialmente, que sean capaces de revertir el proceso fibrótico.

La identificación de la cortistatina como un freno molecular endógeno de la fibrosis en pulmón abre nuevas vías de investigación en otros órganos y patologías. Y es que los mecanismos moleculares y celulares que gobiernan el proceso fibrótico son básicamente comunes en todos los tejidos afectados. “Hemos confirmado en paralelo el efecto antifibrótico de la cortistatina en modelos preclínicos de fibrosis hepática y de esclerodermia, explica Mario Delgado.

“Hemos confirmado en paralelo el efecto antifibrótico de la cortistatina en modelos preclínicos de fibrosis hepática y de esclerodermia”

Es siguiente paso sería “corroborar en humanos que una deficiencia de cortistatina es un marcador de mal pronóstico en enfermedades fibróticas de distinta etiología”, continúa. Si se confirma, se podría identificar qué pacientes tienen más probabilidades de desarrollar formas más severas de la enfermedad. Así, sería relativamente sencillo revertir este proceso con tratamientos basados en el uso de cortistatina o alguno de sus análogos estables, apunta el investigador. Además, el uso de este neuropéptido ha resultado ser “seguro y efectivo en otro tipo de enfermedades en humanos”, concluye.

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