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Científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han cultivado en el laboratorio un modelo de células cardíacas que laten para demostrar que un fármaco experimental, llamado DX600, puede impedir que el SARS-CoV-2 entre en las células del corazón. De esta forma, el medicamento podría reducir las complicaciones cardíacas en los pacientes Covid y los síntomas del Covid persistente.
Según recuerdan estos investigadores, el corazón es uno de los principales órganos dañados por la infección por el SARS-CoV-2. Especialmente afectadas se ven las células cardíacas, o “cardiomiocitos”, que se contraen y hacen circular la sangre. También se cree que el daño a las células del corazón puede contribuir a los síntomas del Covid persistente. Además, los pacientes con problemas cardíacos subyacentes multiplican por cuatro veces su probabilidad de morir por Covid-19. La tasa de letalidad de la enfermedad causada por el SARS-CoV-2 aumenta del 2,3 al 10,5% en estas personas.
El medicamento podría reducir las complicaciones cardíacas en los pacientes Covid y los síntomas del Covid persistente
Según recoge Europa Press, para investigar cómo afecta el Covid-19 al corazón en detalle, los científicos han utilizado células madre embrionarias humanas para cultivar grupos de células cardíacas en el laboratorio. Así han demostrado que estas células imitan el comportamiento de las células del cuerpo, latiendo como si bombeasen sangre. Estas células cardíacas modelo también contenían los componentes clave necesarios para la infección por el SARS-CoV-2, en particular el receptor ACE2.
Trabajando en laboratorios especiales de bioseguridad y utilizando un virus sintético “pseudotipado”, más seguro y decorado con la proteína de espiga del SARS-CoV-2, el equipo imitó cómo el virus infecta las células del corazón. A continuación, utilizaron este modelo para buscar posibles fármacos que bloquearan la infección.
“Gracias a las células madre, hemos conseguido crear un modelo que, en muchos aspectos, se comporta como un corazón, que late con ritmo. Esto nos ha permitido observar cómo el coronavirus infecta las células y, lo que es más importante, nos ayuda a examinar posibles fármacos que podrían prevenir el daño al corazón“, afirma el Dr. Sanjay Sinha, del Instituto de Células Madre Wellcome-MRC de Cambridge.
El equipo imitó cómo el SARS-CoV-2 infecta las células del corazón a través células cardíacas cultivadas en el laboratorio, para examinar posibles fármacos que podrían prevenir el daño en el corazón
El equipo ha demostrado que algunos fármacos dirigidos a las proteínas implicadas en la entrada del virus del SARS-CoV-2 reducían significativamente los niveles de infección. Entre ellos se encontraba un anticuerpo ACE2 que ya había demostrado neutralizar el virus del SARS-CoV-2 pseudotipado, y el DX600, un fármaco experimental.
El DX600 es un antagonista del péptido ACE2, se dirige específicamente al ACE2 e inhibe la actividad de los péptidos que permiten que el virus entre en la célula. Este fármaco fue unas siete veces más eficaz en la prevención de la infección en comparación con el anticuerpo, aunque los investigadores dicen que esto puede deberse a que se utilizó en concentraciones más altas. El fármaco no afectó al número de células del corazón, lo que implica que es poco probable que sea tóxico.
El DX600, un antagonista del péptido ACE2, es siete veces más eficaz en la prevención de la infección por SARS-CoV-2 que otro fármaco
El profesor Anthony Davenport, del Departamento de Medicina y miembro del St. Catharine’s College de Cambridge, ha explicado que “la proteína de la espiga es como una especie de interruptor de la sangre, como una llave que encaja en la ‘cerradura’ de la superficie de las células (el receptor ACE2) permitiéndole la entrada”, para añadir que “el DX600 actúa como un chicle, atascando el mecanismo de la cerradura, lo que hace mucho más difícil que la llave gire y abra la puerta de la célula”.
“Tenemos que seguir investigando sobre este fármaco, pero podría proporcionarnos un nuevo tratamiento para ayudar a reducir los daños en el corazón de los pacientes recién infectados por el virus”, continúa. En particular los que ya tienen afecciones cardíacas subyacentes o no se han vacunado, concluyen los científicos.
