Redacción
Una célula inmunitaria del cerebro que actúa como mecanismo de defensa en individuos jóvenes puede convertirse, con el envejecimiento, en un agente facilitador del párkinson. Así lo demuestra una investigación recientemente publicada en la revista Molecular Neurodegeneration, en la que participa la profesora Ana Pérez Villalba, de la Universidad Católica de Valencia (UCV). El estudio ha sido liderado por la Universidad de Valencia, en colaboración con centros de referencia nacionales e internacionales.
La investigación ha revelado que la microglía, célula del sistema nervioso central encargada de eliminar materiales tóxicos y proteger el tejido neuronal, modifica su comportamiento con la edad. En organismos jóvenes, esta célula permite la fagocitosis de proteínas mal plegadas, evitando así su acumulación y el consiguiente daño neuronal. Sin embargo, en cerebros envejecidos, la microglía pierde eficacia en esta función y puede contribuir a la propagación de los agregados proteicos implicados en la enfermedad.
La investigación ha revelado que la microglía modifica su comportamiento con la edad
Pérez Villalba explica que, en modelos animales, se observó una gran diferencia entre la respuesta a la enfermedad en ejemplares jóvenes frente a los viejos. Este hallazgo ayuda a comprender por qué existe una mayor vulnerabilidad a desarrollar párkinson en la población de edad avanzada, un aspecto clínico bien conocido pero hasta ahora insuficientemente explicado desde el punto de vista celular.
Además, el estudio demuestra que la propagación de la proteína agregada no se limita a la vía transneuronal, como se creía, sino que también puede producirse por mecanismos transcelulares, lo que implica a otros tipos celulares además de las neuronas en la progresión de la enfermedad.
La propagación de la proteína agregada no se limita a la vía transneuronal, sino que también puede producirse por mecanismos transcelulares
«Todos estos descubrimientos abren una nueva vía de intervención terapéutica para la enfermedad de Parkinson», destaca la investigadora. En concreto, las estrategias que se basen en potenciar la capacidad fagocitadora de la microglía podrían tener una mayor eficacia si se aplican en fases tempranas, antes de que el deterioro relacionado con la edad comprometa su función protectora.
El artículo se ha publicado en la revista científica Molecular Neurodegeneration, una de las más relevantes en el ámbito de las enfermedades neurodegenerativas. Junto a Ana Pérez Villalba, firman el trabajo Salomé Siderol y Pere Duart como autores principales, bajo la coordinación de la catedrática Isabel Fariñas, recientemente distinguida con el Premio Nacional de Investigación 2024.
El estudio ha contado con la colaboración del Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS) y el Institut de Recerca Vall d’Hebron de Barcelona, lo que refuerza su solidez metodológica y proyección internacional.
Este avance representa un paso clave en la comprensión de los mecanismos celulares que subyacen en la progresión del párkinson y reafirma la necesidad de abordar la enfermedad desde un enfoque integral que tenga en cuenta la edad biológica del sistema inmunitario cerebral, además del diagnóstico precoz y la personalización del tratamiento.
