Investigadores de la Universidad de Saint Louis han encontrado que un tipo de compuesto que interrumpe el proceso que causa la fibrosis (cicatrización) en los pulmones y el hígado también se muestra prometedor para la prevención y tratamiento de la fibrosis en otro órgano, el páncreas. La investigación se realizó en un modelo animal.
La fibrosis pancreática – o la formación de tejido cicatricial en el páncreas – se asocia a la pancreatitis crónica, una enfermedad progresiva y debilitante que carece de un tratamiento específico. Los pacientes con pancreatitis crónica se enfrentan a un mayor riesgo de desarrollar diabetes y cáncer de páncreas y de experimentar una disminución de la calidad de vida por el dolor crónico, la desnutrición y la diarrea. En última instancia, la pancreatitis crónica progresa hasta un punto en el que el paciente necesita recibir diversas enzimas e insulina para sobrevivir.
“Nuestro estudio sugiere que puede ser posible desarrollar un tratamiento que al menos preserve la función restante del páncreas al poner fin a la fibrosis. Lo ideal sería que, al detener el proceso fibrótico, también el páncreas tuviese la oportunidad de sanarse y posiblemente recuperar parte de la función perdida“, dijo Barbara Ulmasov, Ph.D., autora principal del estudio y profesora asociada de gastroenterología de la Universidad de Saint Louis.
Las células especiales en el páncreas llamadas células estrelladas pancreáticas regulan el desarrollo de la pancreatitis crónica. Se activan por una proteína llamada factor de crecimiento transformante beta (TGFB), que estimula la fibrogénesis – una serie de acciones celulares que causan la sobreproducción de colágeno y la resultante cicatriz.
Los científicos indujeron fibrosis pancreática en un modelo de ratón, y estudiaron si un compuesto llamado “inhibidor de la integrina” bloquearía el gen que activa el TGFB, evitando así la puesta en marcha de la reacción en cadena que conduce a la cicatrización.
El equipo observó que el inhibidor de la integrina evitó las actividades celulares que dan lugar a la cicatrización y el desarrollo de la fibrosis pancreática en el modelo animal. También observaron que el inhibidor de integrina cortó la activación de TGFB en células cultivadas.
Los hallazgos son importantes para ayudar a comprender mejor la prevención y el tratamiento de la enfermedad pancreática potencial, dijo David Griggs, Ph.D., autor principal y director de biología en el Center for World Health and Medicine de la Universidad de Saint Louis.
“A pesar de que ni la comprensión de las causas de la pancreatitis crónica y el cáncer de páncreas avanzado, ni la incidencia ni el resultado de estas enfermedades ha cambiado en los últimos diez años – indica que se existen grandes lagunas en el conocimiento que han impedido el desarrollo de medidas eficaces de prevención y tratamiento“, dijo Griggs.
“En este trabajo hemos identificado un grupo de proteínas como nuevos e importantes actores en el mecanismo de la fibrogénesis de páncreas. Utilizando un modelo de ratón con pancreatitis crónica desarrollado en el laboratorio de la SLU, hemos demostrado que los pequeños compuestos moleculares desarrollados por el Center for World Health and Medicine de SLU pueden detener el proceso de fibrosis rápidamente, incluso después de que ya esté en marcha en el órgano“.
Los próximos pasos, dijo Griggs, irán dirigidos a estudiar cómo los inhibidores de la integrina reaccionan con otras células en el páncreas y para ver si el compuesto, que se dio a los ratones como una infusión, se puede convertir en un medicamento que se pueda administrar por vía oral.
..Susana Calvo
