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Describen modelo para la biología del alzhéimer que podría conducir a un nuevo enfoque de la enfermedad

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Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM), en Estados Unidos, describieron un modelo único para la biología de la enfermedad de Alzheimer (EA) que puede conducir a un enfoque completamente nuevo para tratar la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer es una causa importante de patología en los ancianos y supone un enorme costo financiero para el sistema de atención médica. Los científicos han sabido durante mucho tiempo que dos proteínas (beta-amiloide y tau) se aglomeran y se acumulan en el cerebro de los pacientes de EA, y se cree que esta acumulación causa una lesión de las células nerviosas que produce demencia.

Un trabajo reciente de estos investigadores de BUSM ha demostrado que la aglutinación y acumulación de tau se produce como una respuesta normal al estrés, produciendo complejos de ARN/proteína denominados “gránulos de estrés”, que reflejan la necesidad del cerebro de producir proteínas protectoras. La persistencia de esta “respuesta al estrés” lleva a un estrés excesivo, a la acumulación de gránulos de estrés patológico y a la concentración de tau aglomerada, que provoca lesiones en las células nerviosas y produce demencia.

En la investigación, publicada en “Nature Neuroscience”, los científicos utilizaron este nuevo modelo y muestran que la reducción del nivel de estrés de las proteínas granulares proporciona una protección sólida, posiblemente al reducir los gránulos de estrés patológico persistente y al cambiar el tipo de aglutinación de tau que se produce.

Los autores plantearon la hipótesis de que podrían retrasar el proceso de la enfermedad al reducir los gránulos de estrés y disminuir esta persistente respuesta al estrés al rebajar genéticamente TIA1, que es una proteína que se requiere para la formación de gránulos de estrés. La reducción de TIA1 mejoró la salud de las células nerviosas y produjo sorprendentes mejoras en la memoria y la esperanza de vida en un modelo experimental de EA.

Aunque los modelos experimentales tenían mejor memoria y vidas más largas, el equipo observó más tau agrupados en forma de ovillos neurofibrilares. Para explicar cómo esto podría estar vinculado con un mejor resultado, los autores analizaron el tipo de patología tau y mostraron que la reducción de TIA1 dismimuyó drásticamente la cantidad de pequeños grupos de tau, que se denominan oligómeros y son particularmente tóxicos.

El científico Benjamin Wolozin, profesor de farmacología y terapéutica experimental en BUSM, explicó que “la reducción de TIA1 desplazó la acumulación tau de grupos pequeños a grandes, disminuyendo la cantidad de pequeños grupos tau y produciendo un aumento proporcional en los grandes grupos tau que generan ovillos neurofibrilares y son menos tóxicos”.

“Esta capacidad de reducción de TIA1 para proporcionar protección abre un nuevo capítulo en nuestra comprensión de la biología de la EA y también sugiere nuevas vías para la farmacoterapia para esta enfermedad y otras tauopatías”, finalizó el investigador.
..Redacción