La respuesta del sistema inmune al virus Zika, en lugar del virus en sí, puede ser responsable de las complicaciones de la infección relacionadas con los nervios, y es que así se desprende de un estudio de la Universidad de Yale (Estados Unidos).
Como indican los investigadores, esta información podría conducir a nuevas formas de tratar a pacientes con complicaciones relacionadas con el Zika, como el síndrome de Guillain-Barré,.
En modelos de ratones que carecen de una respuesta antiviral clave, la infección con el virus Zika causa parálisis y muerte. Para comprender este el mecanismo, un equipo de investigación dirigido por el inmunobiologo Akiko Iwasaki de la Universidad de Yale examinó la propagación de la infección en estos roedores.
En concreto, el equipo descubrió que cuando la infección por Zika se propaga desde la sangre circulante hacia el cerebro, las células inmunitarias conocidas como células T CD8 inundan el cerebro. Como apuntan los autores de este trabajo, aunque estas células T limitan agudamente la infección de las células nerviosas, también desencadenan la parálisis relacionada con Zika. “Las células inmunes que se generan por la infección comienzan a atacar nuestras propias neuronas”, explica Iwasaki. “El daño no se produce a través de la infección del virus, sino más bien por la respuesta inmune al virus”, añade.
El daño a los nervios en el que interviene el sistema inmunológico subyace al síndrome de Guillen-Barré, que afecta a algunas personas infectadas con el virus Zika. La relevancia del estudio es grande para la comunidad científica, y es que los hallazgos del sugieren que la supresión de la respuesta inmune podría ser un enfoque para tratar el síndrome que causa debilidad, hormigueo y hasta en casos raros parálisis.
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