Distintas alteraciones en los genes implicados en el crecimiento y la división celular, son uno de los factores que afectan en el desarrollo de enfermedades oncológicas. Concretamente, relacionados con mutaciones en el gen KRAS se encuentran el 25% de los tumores cancerígenos. Entre estos tumores, están el adenocarcinoma pancreático ductal y el adenocarcinóma de pulmón. KRAS transcribe proteínas del tipo quinasa, las cuales participan en la vía de MAPK (Mitogen Associated Protein Kinasa) implicada en la activación y desarrollo de células tumorales.
La búsqueda de mutaciones en la vía MAPK, reveló que la ablación sistemática de las quinasas MEK o ERK en ratones adultos, produce la inhibición del crecimiento tumoral. Sin embargo, está supresión acarrea una toxicidad inaceptable.
En enero de 2018, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), han publicado en Cancer Cell un artículo titulado c-RAF Ablation Induces Regression of Advanced Kras/Trp53 Mutant Lung Adenocarcinomas by a Mechanism Independent of MAPK Signaling donde muestran cómo eliminando la expresión de otra proteína del conjunto KRAS, denominada c-RAF, los tumores avanzados se reducen significativamente. La investigación ha sido llevada a cabo sobre ratones adultos con tumores en pulmón. Esta disminución se debe a que la falta de expresión de c-RAF produce la apoptosis o muerte masiva de células cancerosas. Pero mejor noticia es que la ausencia de c-RAF no bloquea la expresión de las quinasas (MEK y ERK), de la vía de MAPK, por lo que la toxicidad o resistencia producidas son muy tolerables.
Las conclusiones de este estudio llevado a cabo por el equipo de Mariano Barbacid y Monica Musteanu, sitúan a c-RAF en la diana de la investigación para la lucha contra una de las principales preocupaciones de la sociedad y de la ciencia. Concretamente, el adenocarcinoma de pulmón tiene una tasa de mortalidad alta, por lo que avances como este son de vital importancia.
..Io Almagro
