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Un equipo del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández (UMH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), liderado por el investigador Javier Sáez, ha dado nuevos pasos en el estudio del Alzheimer. En concreto, los resultados de su trabajo apuntan al posible mecanismo desencadenante del Alzheimer. Así, se podrían aplicar, a corto plazo, en mejorar el método de diagnóstico. Más adelante, estos resultados servirían para intervenir terapéuticamente en el avance de esta enfermedad neurodegenerativa.
Según los investigadores, pese a los importantes avances en investigación de los últimos años, las causas y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer siguen sin estar del todo claras. Una de las cuestiones clave es descifrar por qué en el cerebro de las personas con Alzheimer aumenta la producción de beta amiloide, la proteína que produce la “cascada tóxica” que desencadena la patología.
La glicosilación del precursor amiloide en el cerebro de enfermos de Alzheimer está alterada. Por tanto, se procesa probablemente de una manera distinta a la de un cerebro sano
El hallazgo de este equipo es que la glicosilación del precursor amiloide en el cerebro de enfermos de Alzheimer está alterada. Por tanto, se procesa probablemente de una manera distinta a la de un cerebro sano. Los investigadores creen que este fenómeno es el que desencadena la patología.
La glicosilación es el proceso por el que se añaden carbohidratos a una proteína. Este proceso determina el destino de las proteínas a las que se les ha añadido una cadena de glúcidos (glicoproteínas), que en gran parte serán secretadas o formarán parte de la superficie celular, como en el caso de la Proteína Precursora Amiloide (APP). La alteración de este proceso de glicosilación es el origen de diversas patologías.
La investigación abre la posibilidad de encontrar a corto plazo un buen biomarcador que sirva para el diagnóstico
La investigación, publicada en la revista Alzheimer´s Research & Therapy, abre la posibilidad de encontrar a corto plazo un buen biomarcador que sirva para el diagnóstico; mediante el análisis de la glicosilación de los fragmentos beta-amiloides y a más largo plazo de intervenir terapéuticamente. Para desarrollar el trabajo, los investigadores utilizaron muestras de cerebro post mortem y en cultivos celulares. Ahora el próximo paso será el análisis en el líquido cefalorraquídeo de los fragmentos de la APP centrados en su glicosilación.
Según el investigador Sáez, responsable del grupo de investigación Mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias de la UMH “se trata de un hallazgo esperanzador en este mes del Alzhéimer”. Sáez ha centrado su investigación en la enfermedad de Alzheimer, con enfoques que van desde la terapia al diagnóstico. También forma parte del Instituto de investigación en red que coordina los grupos de investigación básicos y clínicos con interés en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer (Ciberned).
