Saber que probabilidades tenemos de sufrir un accidente cardiovascular, como por ejemplo un infarto de miocardio o un ictus, sería sin duda una de las panaceas que toda la comunidad científica y médica querría tener. Saber las probabilidades, a día de hoy es muy complejo con certeza, sin embargo si es verdad que existen ciertos marcadores o “señales” que pueden tener un cariz predectivo.
Uno de estos marcadores es el nivel de un tipo específico de glóbulo blanco (los neutrófilos, que es el tipo más común de glóbulo blanco) en la sangre. El otro, es la presencia de plaquetas activadas en el torrente sanguíneo, las cuales son responsables de la coagulación. La pregunta desde el punto de vista biológico es si existe una relación meramente casual entre ambos marcadores, o si realmente es que ambos, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar un accidente cardiovascular.
En colaboración con grupos de la Universidad Complutense de Madrid, del departamento de Imagen Avanzada del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), y grupos en Alemania, Estados Unidos y Japón, el equipo del Dr. Andrés Hidalgo, investigador del Departamento de Aterosclerosis, Imagen y Epidemiología del CNIC ha descubierto un relevante mecanismo que explica cómo ambos tipos de células, neutrófilos y plaquetas, cooperan para iniciar accidentes cardiovasculares.
Para observar este fenómeno, los investigadores del grupo miraron directamente dentro de los vasos sanguíneos de tejidos vivos con técnicas avanzadas de microscopia, a través de las cuales permiten ver neutrófilos y plaquetas individuales durante el proceso inflamatorio. Tres fueron las sorpresas que se llevaron.
La primera fue que los neutrófilos que se pegan al vaso inflamado extienden una especie de brazo o protrusión celular hacia el interior del vaso en la que se concentra una proteína altamente adhesiva. La segunda, es que algunas de las plaquetas de la sangre se pegaban a esta proteína presente en esta protrusión. Sorprendentemente, solo las plaquetas que estaban activadas (uno de estos marcadores predictivos de accidentes cardiovasculares) se adherían a esta estructura. La última observación, y seguro la más sorprendente de todas, es que esta proteína adhesiva es también capaz de mandar señales al neutrófilo para que inicie una respuesta inflamatoria. Esta respuesta es, en último término, la responsable del daño vascular.
Para llevar a cabo el trabajo, los investigadores indujeron ictus, choque séptico o daño pulmonar agudo en ratones en los que la proteína adhesiva estaba ausente o se había bloqueado, y se encontraron con que en todos ellos el grado de daño a los tejidos afectados (cerebro, hígado o pulmón) estaba significativamente reducido comparado con animales no tratados.
La relevancia de esta investigación explica antiguas observaciones clínicas, y tiene implicaciones para un futuro inmediato para entender cómo se originan muchos de los tipos de accidentes cardiovasculares con mayor grado de prevalencia en nuestras vidas.
..Emilio Ramirez
