Un fármaco usado hasta ahora para tratar la enfermedad de la osteoporosis en los seres humanos, según un grupo de científicos estadounidenses, puede estimular también la producción de células que controlan el equilibrio de la insulina en los ratones diabéticos, según un trabajo publicado recientemente en la Revista científica Cell Metabolism. A pesar de que ya han aparecido otros fármacos con el mismo efecto o parecido, el conocido como “Denosumab”, es el que, hasta ahora, se considera como más eficaz y rápido contra la diabetes, según se ha podido comprobar en los ensayos clínicos que ya se han realizado con esta finalidad.
Relación entre diabetes y osteoporosis
A pesar de que los investigadores no saben exactamente por qué, existe una relación entre la diabetes tipo 1 y la densidad ósea baja. La insulina, que se encuentra en cantidades deficientes en la diabetes tipo 1, puede promover el crecimiento y la fuerza de los huesos. La aparición de la diabetes tipo 1 se produce normalmente a una edad temprana cuando la masa ósea aún sigue aumentando. Es posible que las personas con diabetes tipo 1, no logren la misma masa ósea, fuerza y densidad máxima de los huesos que hubieran podido alcanzar. Por lo general, las personas alcanzan su nivel máximo de masa ósea a los 30 años. Si el nivel máximo de masa ósea es bajo, aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis más tarde. Algunas personas con diabetes tipo 1 también tienen la enfermedad celíaca, que se asocia con una masa ósea reducida. También es posible que las citoquinas, que son sustancias producidas por varias células del cuerpo, jueguen un papel en el desarrollo tanto de la diabetes tipo 1 como de la osteoporosis.
Otras investigaciones recientes apuntan también que las mujeres con diabetes tipo 1 pueden tener un mayor riesgo de fracturas, ya que los problemas de visión y daño nervioso asociados con la enfermedad se han relacionado con un mayor riesgo de caídas y fracturas relacionadas. La hipoglucemia, o reacciones de baja azúcar en la sangre, también pueden contribuir a las caídas.
Cierto aumento del peso corporal puede reducir el riesgo de desarrollar osteoporosis. Dado que este exceso, común en las personas con diabetes tipo 2, durante mucho tiempo se creyó que esas personas estaban protegidas contra la osteoporosis. Sin embargo, a pesar de que la densidad ósea es mayor en las personas con diabetes tipo 2, hay un aumento en el número de fracturas tal como suele suceder con la diabetes tipo 1, que puede deberse a que hay un mayor número de caídas a causa de otros problemas, como los relacionados con la visión y los nervios. Por otra parte, el estilo de vida sedentario, tan común en las personas con diabetes tipo 2 puede interferir interfiere en esta dolencia
La diabetes es un problema de salud importante en todo el mundo, que surge debido a una deficiencia de las células beta, productoras de la insulina en el páncreas. En la diabetes tipo 1, las células beta mueren a causa de un ataque erróneo del sistema inmune del cuerpo, mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina de las células beta y trata de compensarlo mediante una mayor producción, lo que puede agotarlas. Por lo tanto, es primordial para combatirlas encontrar los caminos de aumentar el funcionamiento de las células beta; pero las células beta adultas son muy resistentes a dividirse y crecer.
Al abordar este obstáculo, los científicos han descubierto una relación entre una vía relacionada con el hueso bien conocida y la proliferación de las células beta pancreáticas. “Nuestro estudio identifica un freno molecular que inhibe la reaplicación de las células beta tanto del ratón como humanas”, dice el autor principal, Rupangi Vasavada, del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo de la Escuela de Medicina Icahn en el Hospital Monte Sinaí en Nueva York.
Proliferación de células beta
Esta circunstancia demuestra que dos proteínas, incluyendo un medicamento para la osteoporosis, pueden anular y accionar este freno en la inducción de la proliferación de células beta humanas y de ratones. Vasavada, y sus colegas, han llegado a estas conclusiones tras el estudio pormenorizado de los efectos de las hormonas lactogénicas, producidas por la glándula pituitaria, que estimulan la lactancia en las mujeres y se conocen, además, por mejorar la supervivencia y el crecimiento de las células beta del páncreas.
Cuando este grupo de investigadores consiguió analizar las proteínas que regulan los lactógenos en las células beta, identificaron una proteína relacionada con el hueso llamada osteoprotegerina (OPG). Curiosamente, una búsqueda de la literatura médica reveló que la OPG se expresa en altos niveles en diversas situaciones -como en el embarazo y la obesidad- que promueven la expansión de las células beta. Estos hallazgos sugieren que la OPG puede estar implicada directamente en el crecimiento de las células beta, pudiendo unirse a una pareja de proteína y receptor que afecta el recambio óseo, la lactancia y una variedad de otros procesos. Vasavada y su equipo encontraron que la pareja también inhibe la replicación de las células beta y que OPG y denosumab, que es un anticuerpo, contrarrestan este efecto para estimular la proliferación de las células beta. “Los resultados sugieren que existe la posibilidad de reutilización de este medicamento para la osteoporosis y el tratamiento de la diabetes”, según confirma esta experta.
A partir de ahora, la Dra. Vasavada explorará cómo “denosumab” y OPG modulan el crecimiento y la función de las células beta. Esta investigadora también está interesada en realizar ensayos clínicos en pacientes con diabetes que también esten siendo tratados para la osteoporosis con denosumab u otros fármacos.
Un estudio realizado en 2013 ha puesto de manifiesto que las mujeres posmenopáusicas que toman “denosumab” no encontraron ningún efecto sobre el metabolismo de la glucosa. Una primera conclusión que, de momento, precisa todavía más pruebas que lo confirmen porque se dio la circunstancia de que las mujeres que participaron en esta prueba no eran diabéticas.
Al abordar este obstáculo, los científicos han descubierto la existencia de una relación entre una vía relacionada con el hueso bien conocida y la proliferación de las células beta pancreáticas. “Nuestro estudio identifica un freno molecular que inhibe la reaplicación de las células beta tanto del ratón como humanas“, dice el autor principal, Rupangi Vasavada, del Instituto de Diabetes, Obesidad y Metabolismo de la Escuela de Medicina Icahn en el Hospital Monte Sinaí en Nueva York.
Ahora, Vasavada explorará cómo “denosumab” y OPG modulan el crecimiento y la función de las células beta. Esta investigadora también está interesada en realizar ensayos clínicos en pacientes con diabetes que también están siendo tratados para la osteoporosis con denosumab u otros fármacos. Un estudio de 2013 realizado en mujeres posmenopáusicas que lo toman no encontró ningún efecto sobre el metabolismo de la glucosa, pero se necesitan más pruebas para comprobarlo porque las participantes no eran diabéticas.
..Lola Granada
