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La respuesta inmunológica de la esclerosis múltiple se podría controlar bloqueando el receptor CCR2

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Un grupo de investigadores de la Universidad de Adelaide ha dado un nuevo e importante paso en el avance hacia la posibilidad de bloquear el desarrollo de la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades autoinmunes. En su estudio, publicado en la revista Nature Communications, los investigadores identificaron una proteína clave involucrada en una respuesta inmunológica inflamatoria, que acelera la progresión de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa incurable, que afecta actualmente entre 30.000 y 45.000 personas en España y es la enfermedad del sistema nervioso central más común en adultos jóvenes. “Todavía no podemos controlar bien la esclerosis múltiple, por lo que existe una gran necesidad de desarrollar nuevas terapias“, dijo el líder del proyecto, el profesor Shaun McColl, Director del Centro de Patología Molecular de la Universidad de Adelaida.

La proteína en cuestión es un receptor específico de quimioquinas, responsable de mover las células de respuesta inmunológica, las células T, alrededor del cuerpo cuando están en modo “inflamatorio” para luchar contra infecciones persistentes o al revés, como en el caso de enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, para atacar a los propios tejidos del cuerpo.

Este receptor de quimioquinas, llamado CCR2, es un receptor diferente cuya implicación está totalmente confirmada: “Todo el mundo ha estado centrado en el receptor CCR6 como el indicado para controlar esta respuesta inflamatoria“, “ahora hemos demostrado que el receptor a tener en cuenta es en realidad el CCR2. El bloqueo del CCR6 hace que la enfermedad vaya a peor. Si encontramos un antagonista para bloquear el receptor CCR2 específicamente en estas células T, podríamos ser capaces de controlar la progresión de la esclerosis múltiple“. Otro beneficio potencial de la investigación es la fabricación de vacunas mejoradas para combatir la infección.

Al contrario que con las enfermedades autoinmunes, donde la respuesta inmunológica del cuerpo destruye sus propias células, y en las que el objetivo es bloquear la migración de las células T, con las infecciones persistentes queremos activar la respuesta super-inflamatoria y promover la migración de las células inmunes a los sitios donde más se necesitan“, comenta el profesor McColl. “Esta investigación puede servir de orientación al desarrollo de vacunas que podrían forzar mejor esa respuesta inmunológica”.

La investigación de la Universidad de Adelaida fue realizada por el estudiante de doctorado Ervin Kara, bajo la supervisión del profesor McColl y del investigador Dr. Lain Comerford, de la Escuela Universitaria de Ciencias Biológicas.
..Susana Calvo