Un equipo de investigadores dirigido por los científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW), en Australia, ha descubierto cómo se destruyen las conexiones entre las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, lo que abre una nueva vía de investigación de posibles tratamientos para esta enfermedad degenerativa del cerebro.
“Una de las primeras señales de la enfermedad de Alzheimer es la pérdida de sinapsis – las estructuras que conectan las neuronas en el cerebro“, dice el líder del estudio, el Dr. Vladimir Sytnyk, de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la UNSW.
“ Todas las funciones del cerebro requieren una sinapsis, y en particular para el aprendizaje y la formación de recuerdos. En la enfermedad de Alzheimer, esta pérdida de sinapsis se produce muy pronto, cuando la gente aun sólo tiene un deterioro cognitivo leve, y mucho antes de que las células nerviosas mueran por sí mismas. Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a esta pérdida de sinapsis, un descubrimiento que esperamos pueda finalmente conducir a un diagnóstico precoz de la enfermedad y nuevos tratamientos“.
El equipo estudió una proteína localizada en el cerebro llamada molécula de adhesión celular 2, o MAC2, un tipo de la familia de moléculas que se conecta físicamente a las membranas de las sinapsis y ayuda a estabilizar esos contactos sinápticos de larga duración entre las neuronas.
Mediante el uso de tejido cerebral post-mortem de personas con y sin la enfermedad, descubrieron que los niveles sinápticos MAC2 en la parte del cerebro conocida como el hipocampo fueron bajos en las personas que tenían la enfermedad de Alzheimer.
También demostraron en estudios con ratones y en el laboratorio que la proteína MAC2 es descompuesta por otra proteína llamada beta-amiloide, que es el principal componente de las placas que se acumulan en el cerebro de las personas con la enfermedad.
“Nuestra investigación demuestra que la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de MAC2 como resultado de los efectos tóxicos de beta-amiloide” dice el Dr. Sytnyk. “Esto abre una nueva vía de investigación sobre los posibles tratamientos que pueden prevenir la destrucción de las MAC2 en el cerebro“.
La investigación fue publicada en la revista digital Nature Communications.
..Susana Calvo
