Un nuevo estudio del King’s College dn Londres (Reino Unido), revela la base molecular del dolor nervioso crónico en la diabetes. Los hallazgos publicados esta semana en la revista Science Translational Medicine podrían un día llevar a tratamientos que apunten al oirgen del dolor.
Alrededor de una de cada cuatro personas con diabetes desarrollan una enfermedad de dolor crónico inducida por daño a los nervios, llamada neuropatía diabética dolorosa (PDN, por sus siglas en inglés), provocada por el alto nivel de azúcar en la sangre. Los síntomas que se manifiestan son variados, y es que incluyen desde sensaciones de hormigueo y cosquilleo, dolores agudos y punzantes, hasta sensibilidad extrema al tacto en los pies y las manos, que pueden extenderse hacia arriba en las piernas y los brazos.
La movilidad puede deteriorarse de manera significativa por el dolor, que a su vez exacerba la obesidad y empeora la diabetes tipo 2 en un ciclo de auto-perpetuación.
El profesor Peter McNaughton, autor principal del estudio, del Centro Wolfson para Enfermedades Relacionadas con la Edad en el King’s College de Londres, afirma que “el aumento inexorable de la obesidad en todo el mundo, tanto en los países ricos como en los más pobres, ha llevado a un incremento de la diabetes tipo 2”.
El dolor diabético es difícil de tratar y se conoce poco sobre las causas moleculares
El dolor diabético es muy difícil de tratar y se sabe poco sobre las causas moleculares.
“Actualmente no hay tratamientos eficaces y las personas, por lo tanto, deben resignarse a una vida de sufrimiento continuo”, indica McNaughton. Por ello, la relevancia de este nuevo estudio del King’s College es grande para la comunidad científica, ya que proporciona la primera evidencia de que una sola molécula de proteína -HCN2- puede por sí sola ser responsable de una sensación compleja como el dolor diabético.
Los científicos emplearon modelos de ratón de diabetes para demostrar que la sobreactividad de HCN2 que, inicia señales eléctricas en las fibras nerviosas sensibles al dolor, da como resultado una sensación de dolor. También hallaron que el bloqueo de la actividad de HCN2, o la eliminación completa de las fibras nerviosas sensibles al dolor, detuvo la sensación de dolor completamente. “Nuestro estudio revela el mecanismo molecular que impulsa el dolor diabético en los ratones, lo que esperamos que aporte información para futuros tratamientos en las personas con diabetes”, agrega el profesor Peter McNaughton.
Por su parte, el doctor Christoforos Tsantoulas, primer autor del estudio, también del Centro Wolfson de Enfermedades Relacionadas con la Edad en el King’s College de Londres, explica que “en la actualidad no tenemos fármacos selectivos que puedan suprimir la actividad del HCN2 sin afectar otras funciones corporales, como la regulación de la frecuencia cardiaca”.
Según datos proporcionados por la Federación Española de Diabetes (FEDE), la prevalencia de la diabetes tipo 1 en España se estima que ronda los seis millones de personas, cifra que sigue aumentando, y se prevé que en una década se incremente un 55%. “Esta investigación proporciona un estímulo para desarrollar fármacos para el dolor que puedan bloquear HCN2 sin afectar a la actividad de otras moléculas”, concluye Tsantoulas.
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