Equipo de investigadores del IDIBAPS demostraron el mecanismo por el que el factor de transcripción SOX11 participa en la diseminación y la agresividad del linfoma de células del manto. Lo que han descubierto, concretamente, es que favorece la creación de un entorno protector que asegura la supervivencia y la resistencia a los tratamientos de las células tumorales.
El linfoma de células del manto (LCM) está considerado uno de los linfomas no-Hodgkin más agresivos y representa el 6-7% de todos los casos. Se caracteriza por su capacidad de diseminarse por todo el cuerpo, infiltrando los nódulos linfáticos, la médula o la sangre periférica. La evolución a nivel clínico es agresiva y las recaídas son frecuentes. Sin embargo, hay un pequeño subgrupo de pacientes en los que la enfermedad se manifiesta de forma indolente y con una elevada supervivencia sin la necesidad de tratamiento.
Estudios anteriores realizado por el mismo grupo del IDIBAPS ya pusieron de manifiesto que el factor de trasncripció SOX11 está sobreexpresado en la mayoría de LCM y que esta expresión se asocia con un comportamiento más agresivo de la enfermedad y con un peor pronóstico. También vieron que las células de estos linfomas que expresaban SOX11 tenían una mayor capacidad de invasión hacia otros tejidos, lo que contribuía a la progresión de la enfermedad. Ahora bien, el mecanismo por el que sucede no se conoce con detalle.
En este estudio, publicado en la revista “Blood”, los científicos exploraron la función que puede tener SOX11 con la aparición de interacciones protectoras entre las células tumorales y células adyacentes a su entorno. Los investigadores han demostrado que SOX11 activa a otros genes responsables de la migración celular, la invasión y la progresión tumoral hacia los nódulos linfáticos o la médula ósea. También han encontrado que establecen interacciones protectoras con otros tipos celulares en estos tejidos, en concreto con las células estromales, que hacen que las células del linfoma tengan una mayor capacidad de supervivencia y de resistencia a los tratamientos. “Esto hace que la enfermedad residual quede oculta y facilita que al cabo de un tiempo el paciente recaiga”, explicó la Dra. Virginia Amador, investigadora del equipo Oncomorfología Funcional Humana y Experimental del IDIBAPS.
“En este estudio hemos descifrado uno de los mecanismos que hacen que las células del LCM tengan capacidad para invadir otros tejidos y establecer interacciones protectoras para resistir los tratamientos de los que disponemos hasta ahora. Inhibir estas vías facilitaría que las células tumorales salieran de su microambiente protector haciéndolas más accesibles a los fármacos convencionales”, añadió la científica Amador.
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