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Un nuevo estudio español avanza en el conocimiento de los efectos de la obesidad sobre la función cardíaca, al identificar a la proteína transtirretina (TTR) como clave en el desarrollo de la fibrosis cardíaca asociada con la obesidad, a través del estrés oxidativo mitocondrial.
El estudio del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv) en la Universidad Complutense de Madrid-Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM) y del IBGM (CSIC)-Hospital Clínico Universitario de Valladolid, junto con Navarrabiomed de Pamplona, se ha publicado en el International Journal of Molecular Sciences.
El hallazgo del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares se hizo a través de un experimento con ratas alimentadas con distintas dietas
Los investigadores alimentaron con una dieta estándar con 3,5% de grasas o con una rica en grasas saturadas (35%) a ratas. Además, las trataron con el antioxidante mitocondrial MitoQ durante siete semanas. A través de un estudio proteómico, identificaron más de 1000 proteínas en el corazón de los animales. De ellas, 33 proteínas fueron moduladas en el corazón de los animales obesos en comparación con los animales alimentados con una dieta estándar.
Entre estas 33 proteínas, destacaron los niveles proteicos de la TTR en el corazón de los animales obesos. Este efecto se previene por el tratamiento con el antioxidante mitocondrial. Un patrón similar se observó en los niveles circulantes de TTR. Estudios bioinformáticos mostraron una asociación entre la TTR y mediadores del estrés del retículo endoplásmico. El tratamiento con el antioxidante mitocondrial, MitoQ, no sólo fue capaz de prevenir el aumento en los niveles de TTR, sino que además fue capaz de mejorar la fibrosis cardíaca observada en los animales obesos, así como la activación del estrés del retículo endoplásmico a nivel cardiaco.
Destacaron los niveles de la proteína transtirretina en el corazón de las ratas obesas y vieron que tratadas con MitoQ, prevenía el aumento de estos niveles y mejoraba la fibrosis cardíaca
Estudios en cardiofibroblastos, mostraron que la estimulación con TTR recombinante generó un aumento en la producción de proteínas de matriz extracelular como colágeno I. También la activación de estrés del retículo endoplásmico, efectos que se previnieron con el MitoQ.
Por tanto, los resultados de este trabajo del Cibercv muestran por primera vez el efecto de la obesidad sobre los niveles cardiacos de TTR. Además, sugieren un papel relevante de la transtirretina en el desarrollo de la fibrosis cardíaca. Del mismo modo, revelan los efectos beneficiosos del tratamiento con antioxidantes mitocondriales sobre las alteraciones cardiacas asociadas a la obesidad y su posible efecto beneficioso en patologías relacionadas con la TTR como puede ser la amiloidosis cardíaca.
