Redacción
Hasta ahora no se sabía muy bien la razón por la en torno al 1% de los pacientes hospitalizados tratados con heparina sufría una grave complicación inmunitaria a este conocido y ampliamente utilizado anticoagulante. La comunidad científica pensaba que en esta reacción, la trombocitopenia inducida por heparina (TIH), los causantes eran muchos tipos de anticuerpos. Pero un estudio publicado en el New England Journal of Medicine indica que no, que es un solo anticuerpo el que está detrás de esta reacción a la heparina.
Casi la mitad de los pacientes que desarrollan TIH presentan coágulos sanguíneos potencialmente mortales, ya que pueden provocar accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, amputaciones e incluso la muerte, por lo que la detección y el tratamiento tempranos son cruciales. Conocer qué es lo que causa esta reacción abre la puerta a formas más precisas de diagnosticar y tratar esta complicación médica.
La reacción grave a la heparina afecta solo al 1% de los pacientes que la reciben, pero puede ser mortal, por lo que la identificación del anticuerpo causante abre la puerta mejorar su diagnóstico y tratamiento
La investigación ha mostrado que, en cada paciente estudiado, era un solo anticuerpo el causante de la enfermedad, mientras que el resto creaba lo que los investigadores describen como una especie de «cortina de humo», lo que dificultaba la identificación del verdadero culpable.
«Este estudio no solo desafía nuestra comprensión actual de la TIH, sino que también revoluciona la forma en que pensamos sobre la respuesta inmune en general«, reflexiona Ishac Nazy, autor principal del estudio y director científico del Laboratorio de Inmunología de Plaquetas de McMaster y codirector del Centro Michael G. DeGroote para Investigación de Transfusiones (MCTR).
Este trabajo corrige décadas de malentendidos sobre la TIH. Esta situación actual fue una de las principales causas de la alta tasa de falsos positivos y los frecuentes diagnósticos erróneos en la TIH, lo que puede acarrear graves consecuencias para los pacientes, como tratamientos innecesarios o complicaciones evitables. «Nuestros hallazgos sientan las bases para diagnósticos más precisos y tratamientos específicos», asegura Nazy, profesor del Departamento de Medicina y del Departamento de Bioquímica y Ciencias Biomédicas de McMaster.
Ishac Nazy: «Este estudio no solo desafía nuestra comprensión actual de la TIH, sino que también revoluciona la forma en que pensamos sobre la respuesta inmune en general»
Los científicos del Laboratorio de Inmunología de Plaquetas de McMaster (MPIL) dentro del MCTR, junto a colaboradores de la Universidad de Massachusetts Amherst (Estados Unidos), analizaron muestras de sangre de nueve pacientes diagnosticados con TIH. En cada caso, encontraron que los anticuerpos dirigidos contra el factor plaquetario 4 (PF4), una proteína involucrada en la coagulación sanguínea, eran monoclonales. Esto sugiere que la TIH podría estar impulsada por una reacción inmunitaria altamente específica, en lugar de una generalizada.
«Este descubrimiento podría transformar la forma en que diagnosticamos la TIH y, con el tiempo, su tratamiento», apunta Jared Treverton, primer autor del estudio y candidato a doctorado en McMaster. «Saber que la TIH está causada por un anticuerpo monoclonal nos permitirá desarrollar mejores pruebas específicas para pacientes con este trastorno y diseñar terapias más dirigidas. Este es un paso importante para lograr diagnósticos más precisos y tratamientos mucho más seguros».
En cada paciente estudiado, encontraron que los anticuerpos dirigidos contra el factor plaquetario 4 (PF4), una proteína involucrada en la coagulación sanguínea, eran monoclonales
Se espera que los hallazgos tengan relevancia inmediata para hematólogos, especialistas de laboratorio e investigadores en inmunología, así como para pacientes que reciben heparina en todo el mundo. «Este es un gran avance en la comprensión de una afección que puede tener consecuencias devastadoras para los pacientes. También destaca la importancia de la ciencia básica para impulsar la innovación clínica», agrega el coautor Donald Arnold, codirector del MCTR y profesor del Departamento de Medicina de McMaster.
