Redacción
Un estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) ha demostrado que determinadas regiones específicas de cada paciente, dentro de las aurículas del corazón, desarrollan un entorno celular característico que favorece la persistencia de la arritmia.
«Estas áreas, que denominamos regiones «driver» o impulsoras, presentan una actividad eléctrica más rápida que el tejido circundante y actúan como verdaderos motores que mantienen la fibrilación auricular en el tiempo», explica el Dr. David Filgueiras Rama, jefe del grupo de Desarrollo Avanzado en Mecanismos y Terapias de Arritmias del CNIC.
La investigación, publicada en Circulation Research, señala a determinados fibroblastos y macrófagos residentes cardiacos como elementos esenciales para mantener la actividad eléctrica característica esta arritmia. Tradicionalmente, esta arritmia se había considerado un trastorno puramente eléctrico de los cardiomiocitos.
Esta arritmia se había considerado un trastorno puramente eléctrico de los cardiomiocitos
El estudio identificó diferencias significativas en la abundancia, tipo y función de fibroblastos y macrófagos, células que no participan directamente en la contracción cardiaca pero que influyen de forma decisiva en el funcionamiento del tejido.
«Estas células no contráctiles generan un microambiente celular especializado que favorece la homeostasis y la supervivencia celular a largo plazo, algo crucial para que la fibrilación auricular se mantenga», explica Ana Simón Chica, primer autora del trabajo e investigadora del CNIC.
Uno de los hallazgos más relevantes es que los macrófagos presentes en estas zonas no mostraban el perfil inflamatorio clásico asociado a la fibrosis auricular. En su lugar, predominaban macrófagos residentes cardiacos vinculados a funciones protectoras y de soporte metabólico. «Esta combinación celular podría ayudar a que los cardiomiocitos toleren la intensa demanda eléctrica y energética que impone la fibrilación auricular persistente», añade Filgueiras Rama.
«Esta combinación celular podría ayudar a que los cardiomiocitos toleren la intensa demanda eléctrica y energética que impone la fibrilación auricular persistente», señala Filgueiras Rama
El equipo combinó modelos experimentales avanzados con el análisis de tejido cardiaco de pacientes con fibrilación auricular persistente, confirmando que estos mecanismos también están presentes en la enfermedad clínica.
Además, observaron que la eliminación selectiva de estas regiones mediante técnicas de ablación interrumpía la arritmia en modelos experimentales y se asociaba a un control eficaz del ritmo a largo plazo en pacientes.
Los autores subrayan que estos resultados refutan la idea de que el remodelado auricular ocurre de forma uniforme en todo el corazón y describen, en cambio, mecanismos adaptativos regionales y específicos de cada paciente.
Este hallazgo abre nuevas vías terapéuticas dirigidas no solo a los cardiomiocitos, sino también a poblaciones celulares que hasta ahora habían pasado desapercibidas en el abordaje de la fibrilación auricular persistente.
