La semaglutida demuestra en un nuevo estudio eficacia frente a la enfermedad hepática metabólica

Investigadores del Cimus de la Universidad de Santiago de Compostela identifican el mecanismo del medicamento basado en GLP-1 por el que reduce la inflamación del hígado, disminuye la fibrosis y favorece la recuperación del tejido hepático

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María Jesús González Rellán y Daniel Drucker. Foto: Cimus

Redacción
Un nuevo estudio atribuye a los medicamentos basados en GLP-1 efectos directos beneficiosos frente a la enfermedad hepática metabólica, el conocido como hígado graso no alcohólico. El estudio, publicado por la revista Cell Metabolism, demuestra que la semaglutida consigue reducir la inflamación del hígado, disminuye la fibrosis y favorece la recuperación del tejido hepático como efectos beneficiosos independientes de los que se producen sobre el hígado por la pérdida de peso.

Se trata de uno de los nuevos beneficios de los fármacos análogos de GLP-1, los ya mundialmente famosos Ozempic y Wegovy, cuyo principio activo es la semaglutida. Además de haber cambiado el paradigma de tratamiento de la diabetes y la obesidad, distintos estudios van demostrado sus beneficios para otras patologías. Es el caso del estudio sobre el hígado, que ha llevado a cabo el Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI) de la Universidad de Toronto en colaboración con el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus) de la Universidad de Santiago de Compostela.

Los investigadores destacan que el hallazgo del estudio supone un cambio relevante en la compresión de cómo actúan los fármacos basados en GLP-1

La universidad gallega destaca que el hallazgo del estudio supone un cambio relevante en la compresión de cómo actúan los fármacos basados en GLP-1. Los investigadores gallegos y los investigadores del laboratorio que dirige Daniel Drucker, recientemente distinguido con el Premio Princesa de Asturias y el Premio Fronteras del Conocimiento por el descubrimiento y desarrollo de las terapias basadas en GLP-1, demuestran en este trabajo que el receptor de GLP-1 se encuentra en un tipo muy específico de células endoteliales del hígado que actúan como coordinadoras del funcionamiento hepático y cuando la semaglutida activa este receptor se desencadena una red de señales que reduce la inflamación y la fibrosis y facilita que se recupere el tejido hepático dañado por la enfermedad.

Para la primera autora del estudio, la científica María Jesús González Rellán, identificar los mecanismos directos de estos fármacos «nos ayuda a entender mejor su eficacia y abre la puerta a desarrollar terapias más específicas y a identificar qué pacientes pueden beneficiarse más de estos tratamientos».

«Durante años se asumió que la mejoría hepática con estos fármacos era consecuencia de la pérdida de peso. Nuestros resultados muestran que la semaglutida también actúa directamente sobre el hígado»

La enfermedad hepática metabólica afecta a cerca del 30% de la población mundial y, hasta hace poco, no contaba con tratamientos eficaces. Dado que esta patología está estrechamente asociada a la obesidad y la diabetes, hasta ahora se asumía que la mejoría observada con fármacos basados en GLP-1 era consecuencia indirecta de la pérdida de peso. Sin embargo, ensayos clínicos recientes mostraron resultados inesperados: algunos pacientes mejoraban incluso antes de adelgazar o sin hacerlo de forma significativa, lo que sugería la existencia de mecanismos adicionales.

«Durante años se asumió que la mejoría hepática con estos fármacos era consecuencia de la pérdida de peso. Nuestros resultados muestran que la semaglutida también actúa directamente sobre el hígado, activando células que coordinan la respuesta frente a la inflamación y la fibrosis», explica González Rellán, investigadora beneficiaria de una beca Marie Skłodowska-Curie, por lo que el estudio «refuerza la idea de que la semaglutida no solo ayuda a perder peso, sino que ejerce una acción protectora directa sobre el hígado, lo que consolida su papel como herramienta clave frente a enfermedades metabólicas complejas», concluye.

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