Redacción
Con el objetivo de modificar el curso del alzhéimer, el Servicio de Neurología del Hospital Universitario Quirónsalud Zaragoza ha comenzado a aplicar terapias inmunológicas antia-miloide. Esta estrategia no solo alivia sus síntomas, sino que también ralentiza hasta un 35% el deterioro cognitivo y funcional en fases tempranas.
La enfermedad del Alzheimer se caracteriza, entre otros cambios, por la acumulación de placas de proteína beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares de proteína tau, procesos que contribuyen a la pérdida de neuronas y de sus conexiones. A diferencia de los tratamientos tradicionales, cuyo objetivo es aliviar los síntomas, las terapias antiamiloide actúan sobre los mecanismos fisiopatológicos del alzhéimer.
El tratamiento se compone de los fármacos lecanemab y donanemab, administrados por vía intravenosa
Estos fármacos se basan en anticuerpos monoclonales que reconocen la proteína beta-amiloide y favorecen su eliminación por parte de células del sistema inmunitario, como los macrófagos. “De esta forma, buscan reducir la acumulación de estas placas y ralentizar la progresión de la enfermedad, un efecto que en pacientes en fases tempranas puede traducirse en una reducción de hasta un 35% del deterioro cognitivo y funcional”, explica la Dra. Alba López Bravo, neuróloga del centro.
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de dos fármacos (lecanemab y donanemab) mediante infusiones de entre 30 y 60 minutos. Lecanemab se administra cada dos semanas, mientras que donanemab se pauta una vez al mes hasta un máximo de 18 sesiones. “En algunos pacientes pueden aparecer reacciones leves durante la primera infusión, que son controladas por el equipo de enfermería especializado. Tras un breve periodo de observación, el paciente puede regresar a su domicilio” señala la Dra. Belén Sánchez, jefa del Servicio de Neurología.
Con este tratamiento, los pacientes se someten a un seguimiento clínico y neurorradiológico estrecho debido a que “durante los primeros meses, existe riesgo de edema o hemorragia cerebral, generalmente detectables mediante resonancia y, en la mayoría de los casos, sin repercusión clínica”, explica la Dra. Marta Marín, especialista del Servicio de Neurología.
La terapia está indicada para pacientes que padecen la enfermedad en fases tempranas
Estas terapias están dirigidas a personas con deterioro cognitivo leve y patología amiloide demostrada, antes de que se haya producido un daño cerebral avanzado. Para determinar si un paciente es candidato, se realiza una valoración neurológica y neuropsicológica, además de pruebas que permiten confirmar la presencia anómala de beta-amiloide, como el PET amiloide, el análisis de proteínas tau y amiloide en líquido cefalorraquídeo o la determinación de tau fosforilada 217 en sangre.
No obstante, la terapia está contraindicada en los homocigotos para APOE ε4 y en quienes toman medicación anticoagulante. Por ello, el protocolo se completa con estudios genéticos del gen APOE y una resonancia magnética cerebral específica para descartar contraindicaciones y garantizar la seguridad del tratamiento.
