Redacción
Los mecanismos de defensa que activa el cerebro cuando se produce un ictus pueden tener un efecto contraproducente en algunos pacientes y dificultar su recuperación neurológica. Así lo concluye un estudio realizado por investigadores de las universidades de Colorado en Boulder (Estados Unidos) y de Amberes (Bélgica) y publicado en la revista científica PNAS.
El trabajo busca explicar por qué algunas personas evolucionan mejor que otras después de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, una enfermedad que afecta aproximadamente a 21.000 personas en todo el mundo. Hasta un 50% de los pacientes no experimenta una recuperación neurológica adecuada incluso después de que el coágulo haya desaparecido y el vaso sanguíneo vuelva a estar despejado.
Los investigadores han observado que, aunque se elimine el coagulo responsable del ictus, los mecanismos de defensa activados por el cerebro pueden favorecer la formación de microcoágulos en vasos sanguíneos de menor tamaño. Estos nuevos coágulos pueden dañar el tejido cerebral y mantener alterado el flujo sanguíneo después de que el trombo original se haya disuelto. El estudio señala que la eliminación del coágulo no siempre consigue restablecer por completo la circulación cerebral.
Hasta el 50% de los pacientes no logra una recuperación neurológica adecuada aunque se haya eliminado el coágulo
De hecho, según los datos recogidos en esta investigación, solo alrededor del 10% de los pacientes que sobreviven a un accidente cerebrovascular se recupera completamente, mientras que un 25% presenta discapacidades leves y la mitad sufre discapacidades moderadas y graves.
Para estudiar este fenómeno, los investigadores utilizaron modelos de ratón y microscopía intravital para observar qué sucede en el cerebro después de retirar un coágulo. En algunos animales comprobaron que el restablecimiento del flujo sanguíneo se producía de forma irregular e incluso llegaba a invertirse en determinados momentos.
Posteriormente, identificaron los microcoágulos y analizaron su formación mediante simulaciones por ordenador y un modelo tridimensional de cerebro artificial con sangre artificial. Los experimentos señalaron al factor de von Willebrand, una proteína implicada en la coagulación, como uno de los elementos centrales del proceso. Aunque los resultados proceden principalmente de modelos preclínicos, los investigadores apuntan a que este mecanismo podría contribuir también al daño cerebral observado en pacientes con ictus.
El papel del factor de von Willebrand
En condiciones normales, el factor de von Willebrand permanece en los vasos sanguíneos en un estado compacto y se activa ante señales de alarma para contribuir a la formación de coágulos y detener las hemorragias. Sin embargo, los investigadores observaron que, después de eliminar el coágulo del ictus, determinados movimientos del flujo sanguíneo pueden hacer que esta proteína se despliegue y adopte una estructura filamentosa capaz de atraer plaquetas. De esta manera, puede contribuir a la formación de nuevos microcoágulos que vuelven a bloquear el flujo sanguíneo.
La interleucina 6 se relaciona con una mayor actividad del factor de von Willebrand y peores resultados a largo plazo
Los investigadores también encontraron una posible relación entre este mecanismo y la respuesta inflamatoria. Los pacientes con accidente cerebrovascular que presentaban niveles sanguíneos más elevados de interleucina 6 (IL-6) tenían un factor de von Willebrand más hiperactivo y peores resultados a largo plazo.
Según el estudio, la respuesta inflamatoria del cerebro al estrés puede interferir con los mecanismos que normalmente regulan la actividad de esta proteína y el proceso de coagulación. Los autores describen esta interacción como un mecanismo de daño colateral que podría explicar parte de las dificultades de recuperación tras el ictus.
Una nueva posible diana terapéutica
Los resultados abren la puerta a investigar nuevas estrategias dirigidas a evitar la formación de estos microcoágulos después de eliminar el trombo inicial. Debanjan Mukherjee, coautor de este estudio y profesor adjunto de Ingeniería Mecánica de la Universidad de Colorado (EE.UU), ha señalado que «ahora, tenemos una forma de explicar por qué tantos de estos pacientes no experimentan mejorías neurológicas».
El trabajo se centra principalmente en investigación preclínica, aunque los autores han destacado que otros experimentos de la Universidad de Washington en San Luis, basados en muestras de sangre de pacientes que habían sufrido un ictus, sugieren que un fenómeno similar podría producirse también en seres humanos.
Por ello, los investigadores han declarado que serán necesarias nuevas investigaciones para confirmar el mecanismo y determinar si puede convertirse en una estrategia terapéutica aplicable a los pacientes.
