Entre más de 100.000 posibles fármacos, tan solo uno, la harmina, hizo posible que las células beta humanas productoras de insulina se multiplicaran, según muestra un estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinaí, en Nueva York, y que ha sido publicado este pasado lunes en Nature Medicine.
La diabetes que, afecta a 380 millones de personas en el mundo, es el resultado de que muy pocas células beta, productoras de insulina en el páncreas secretan muy poca insulina, la hormona que es necesaria para mantener los niveles de azúcar (glucosa) en sangre a niveles normales, siendo su función primaria reducir la concentración de glucosa en sangre.
“Nuestros resultados proporcionan una gran cantidad de evidencia que demuestra que la clase de fármacos de harmina puede hacer que las células beta humanas proliferan en niveles que pueden ser relevantes para el tratamiento de la diabetes”, explica el autor principal del estudio, Andrew Stewart, director del Instituto de la Diabetes, Obesidad y Metabolismo en la Escuela de Medicina Icahn.
La relevancia del estudio parte del hecho de como se encontró que la harmina conducía a la división sostenida y a la multiplicación de las células beta adultas humanas en cultivo, un logro inalcanzable para la comunidad e investigación desde hace años. La harmina que, consiguió triplicar el número de células beta de ratones modificados genéticamente para imitar la diabetes humana, se deriva de una planta con flores llamada Harmal (Peganum harmala) que se encuentra en Oriente Medio y de algunas vides de América del Sur. Es ingerida tradicionalmente por los chamanes amazónicos en rituales espirituales por su poder alucinógeno.
Durante varios años, Stewart y sus colegas descubrieron genes y vías de señalización que conducían a la multiplicación de las células beta. Con base en los resultados del trabajo actual, el equipo cree que una enzima en particular, DYRK1A, es el objetivo probable de la harmina. Con este descubrimiento, DYRK1A, conocida en investigaciones anteriores por conducir la división celular en otros tipos de células, se convierte en un objetivo de desarrollo potencial de fármacos.
“Encontramos que la harmina, probablemente mediante la interacción con DYRK1A, aumenta los niveles de otros controladores conocidos de la división celular”, considera Peng Wang, profesor asistente de Medicina, Endocrinología, Diabetes y Enfermedad Ósea en la Escuela de Medicina Icahn y primer autor del trabajo. “Estos controladores incluyen la proteína c-MYC, cuyo gen fue la base del cribado que se utilizó para identificar la harmina como un potencial tratamiento”, añade.
El equipo de investigación se centrará ahora en realizar cambios en la harmina y sus parientes para encontrar candidatos de fármacos que se dirijan sólo a las células beta. “Aunque todavía tenemos mucho trabajo por hacer para mejorar la especificidad y potencia de la harmina y los compuestos relacionados, creemos que estos resultados representan un paso clave hacia un futuro tratamiento más eficaz de la diabetes”, concluye Stewart.
..Emilio Ramirez
