La bacteria Mycobacterium tuberculosis es la causante de la enfermedad de la tuberculosis que, a nivel mundial, afecta a más de doce millones de personas y cuando ataca, la respuesta inmune del cuerpo es fundamental para determinar la forma en la que progresará la enfermedad en él, ya sea ayudando al cuerpo a combatir la bacteria agresiva o hacer que ciertas moléculas clave no se involucran en esta labor de combatir la infección, o por el contrario, atacan a las llamadas células inmunológicas encargadas de realizar este trabajo.
Actualmente se habla mucho de los llamados “factores de transferencia”, como alternativa de salud para fortalecer el sistema inmunológico de las personas, para que puedan defenderse de enfermedades y agentes externos que representen un riesgo de infección. Pero ¿Qué es realmente un “factor de transferencia”?
Este factor está compuesto por unas diminutas moléculas mensajeras que transfieren información a las células enclavadas dentro del sistema inmunológico, con el objetivo fundamental de ayudar a aquellas a reaccionar o dar la oportuna respuesta ante un peligro, presente o potencial. Pero ¿Qué ocurre cuando estas llamadas “células informativas” no cumplen con el trabajo que el sistema inmunológico le tiene encomendado?
Para resolver este problema, un grupo de investigadores de la Universidad de California acaba de descubrir que, en algunas ocasiones, las bacterias de la tuberculosis se hacen pasar por virus en el cuerpo humano, lo que les permite apropiarse de la respuesta inmune de la persona y ocultarse sin obstáculos dentro de sus células.
La protección que otorga el Sistema inmunológico de las personas para la defensa contra la tuberculosis depende de la respuesta de las llamadas células T, que pertenecen a los glóbulos blancos de la sangre.
Son las células que luchan contra las infecciones y se encargan de la liberación del interferón-gamma, hormona que utiliza la vitamina D proporcionada por el Sol para alertar y activar las células que deben destruir a las bacterias invasoras.
En este caso, no sólo el interferón-beta es ineficaz contra las bacterias, sino que también puede bloquear la acción del interferón-gamma, para la ventaja de las “bacterias”, destaca el equipo del estudio.
En su estudio, los científicos descubrieron igualmente que la bacteria de la tuberculosis realmente se puede hacer pasar por virus, activando entonces el sistema inmunológico del cuerpo para lanzar un ataque con una proteína diferente, llamada interferón-beta, que está diseñada para combatir virus y no bacterias.
El supuesto virus que infectó el cuerpo, provoca como respuesta la producción de interferón-beta, con lo cual desvia la atención de la respuesta inmune, necesaria para prevenir el ataque del invasor bacteriano.
“Como un lobo con piel de cordero, las bacterias pueden engañar al sistema inmune al lanzar un ataque contra el tipo equivocado de la infección, lo que debilita la respuesta frente a las bacterias“, dijo la Dra. Rosane Teles, de la división de dermatología en la Geffen School de Medicina.
Este fenómeno también se observa en las lesiones cutáneas que provoca la lepra, destacó Teles.
Los beta-interferón fueron más frecuentes en ambas lesiones cutáneas de pacientes de lepra con enfermedad extensa, y en la sangre de pacientes con tuberculosis con enfermedades más graves.
“Nos pareció que este común ‘interferón-beta’, es un patrón que se correlaciona con la mayor extensión de la enfermedad, tanto en la lepra como en la tuberculosis, que son dos enfermedades muy distintas“, dijo Teles.
La importancia de este descubrimiento científico ha sido corroborado también por un grupo de investigadores pertenecientes a la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (EPFL) que pone de manifiesto igualmente que con una defensa equivocada, el cuerpo no logra expulsar la nueva infección.
..Lola Granada
