A pesar de la diferencia de funciones celulares para que se origine un tumor o para que éste haga metástasis, en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), estudios con la mosca Drosophila melanogaster revelan que algunos genes pueden promover ambos fenómenos.
Como recoge un comunicado del IRB Barcelona, liderados por Jordi Casanova, efe del laboratorio Desarrollo y Morfogénesis en Drosophila y profesor del CSIC los científicos del IRB han demostrado que, contra la tendencia actual de diferenciar, estudiar e investigar por separado los genes que causan un tumor primario y los que provocan metástasis, hay genes activados en la metástasis que también son capaces de iniciar tumores primarios.
Este hallazgo del que se ha hecho eco PLoS Genetics, en palabras de Casanova, “los resultados refuerzan una idea que ya se estaba observando en la investigación del cáncer”, y es que “los mismos genes pueden activar el inicio de tumores y su metástasis y que, por tanto, algunos tumores pueden llevar incorporada la capacidad metastásica desde el inicio”.
Tumores humanos benignos o en estadios muy anteriores a que desarrolle metástasis, tenían expresados algunos genes asociados a la metástasis
El trabajo, parte de la observación de que tumores humanos benignos o en estadios muy anteriores a que desarrolle metástasis, tenían expresados algunos genes asociados a la metástasis. “Estas coincidencias”, como indica Jordi Casanova, “nos hicieron preguntarnos si los factores llamados de transición epitelio-mesénquima, que activan genes asociados a motilidad y migración – muy habituales en desarrollo embrionario y también identificados en metástasis-, tenían un rol en la iniciación tumoral”.
En concreto, los genes GATA se encontraron sobre-expresados en metástasis al hígado en pacientes de cáncer de colon, así como en varios tumores humanos, como mama, ovario, páncreas y colon.
El equipo de Casanova estudió varios genes, entre ellos el gen Serpent (homólogo de GATA en Drosophila) y demostró que la sobre-expresión de este gen, efectivamente, es suficiente para iniciar tumores, y es que por sí solo, promueve un sobrecrecimiento del tamaño del ala de la mosca, modifica la estructura del tejido, y activa una serie de cambios genéticos para que se origine un tumor.
El trabajo se ha llevado a cabo en Drosophila, la mosca del vinagre, un modelo muy bien establecido para estudiar tumores epiteliales. “Una vez más los estudios con Drosophila nos aportan un conocimiento básico del comportamiento de genes involucrados en cáncer y metástasis, que permite que después investigadores del cáncer sigan tirando de este hilo”, concluye el investigador.
..Foto: Kyra Campbell, IRB Barcelona
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