..Elena Santa María.
La revista Nature Medicine ha publicado los resultados de dos ensayos independientes, liderados por investigadores españoles, que demuestran que con un sistema de edición genética CRISPR/Cas9, para que un determinado gen (el LMNA) deje de producir una proteína tóxica, se aumenta un 25% la esperanza de vida en ratones.
Los ensayos demuestran que con un sistema de edición genética CRISPR/Cas9 se aumenta un 25% la esperanza de vida en ratones
Una mutación en el gen LMNA es el origen del síndrome de progeria de envejecimiento acelerado Hutchinson-Gilford, una enfermedad rara de la que solo se han diagnosticado 119 casos en todo el mundo. Dicha mutación provoca una acumulación de una proteína tóxica en el núcleo de las células, lo que produce un deterioro del organismo. De hecho, la esperanza de vida de los pacientes con progeria es de 14 años.
Actualmente la esperanza de vida de los pacientes con progeria es de 14 años
Estos dos ensayos, liderados por los catedráticos de Bioquímica Carlos López Otín, de la Universidad de Oviedo, y Juan Carlos Izpisúa, del Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk de Estudios Biológicos en La Jolla, California; han utilizado el sistema CRISPR/Cas9 para que el gen mutado deje de producir la proteína tóxica. De esta forma, han logrado alterar el gen LMNA, que posteriormente se introdujo en ratones para comprobar sus efectos.
La técnica ya se empleó en 2016 para revertir en ratones una distrofia muscular causada por defectos en un solo gen, pero esta es la primera vez que se utiliza el sistema CRISPR en una patología que afecta a muchos tejidos diferentes, como es el envejecimiento acelerado.
