Un interesante descubrimiento sobre el VIH acaba de ser presentado en la Jornada “Avances en la investigación de enfermedades neurológicas” celebrada recientemente en el Hospital La Fe de Valencia (UV) en el que han participado un grupo de investigadores del Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva de de la Universitat de València (UV) dirigido como profesor responsable por el doctor Rafael Sanjuan Vílchez, del Institut Cavanilles de Biodiversitat i Biologia Evolutiva del hospital.
El estudio ha demostrado que la velocidad de mutación del virus del sida es cien veces más alta en los pacientes de lo que se pensaba. Las conclusiones se han publicado ya en el PloS Biology. En ellas se indica que la encima celular APOBEC es la responsable de dicha mutación y han demostrado que esa velocidad del virus del sida es cien veces más alta en los pacientes de lo que se pensaba, teniendo en cuenta los datos previos obtenidos en el laboratorio.
Según se ha informado también, la investigación ha permitido descubrir que una mutación de la proteína Transportina 3, presente en un gen responsable de una distrofia muscular de cinturas, actúa como una vacuna natural contra el sida ya que impide que el virus del VIH se reproduzca.
El problema marginal que presenta esta vacuna, según ha aclarado el responsable del estudio, es que “si se inoculase tal cual en una persona no tendría sida, pero se le provocaría una distrofia, por lo que estos datos, en este momento se pueden convertir en el punto de partida para poder llegar a descubrir una vacuna“.
Tras este descubrimiento, el Instituto Carlos III de Madrid ha convocado una reunión, junto a numerosos grupos de investigadores de enfermedades neuromusculares y del sida para trabajar en un macroproyecto que permita encontrar tanto una vacuna basada en este hallazgo, como en los mecanismos y tratamientos de estas distrofias musculares.
La distrofia muscular dominante de cinturas 1 F, que produce la debilidad en los músculos de las zonas pélvica y escapular fue descubierta hace más de diez años en una familia española, la única con estavariedad de distrofia conocida hasta el momento en el mundo que se extiende a lo largo de seis generaciones y en la que se encuentran afectados en torno a 50 miembros.
Durante el estudio, se detectó igualmente que este gen contenía la proteína Transportina 3, responsable de introducir en las células el virus del VIH y luego reproducirlo. Sin embargo, la parte mutada “impide el normal trasporte el sida”. El profesor Rafael Sanjuán ha explicado también que, por un lado, mientras que el APOBEC “inhibe el virus, lo inactiva y retrasa el desarrollo de la enfermedad“, por otro “paralelamente y debido a una pequeña parte de los genomas mutados, promueve la evolución del virus, por lo que éste presenta una mayor resistencia tanto a fármacos como ante el sistema inmunitario“. En este sentido, ha apuntado también que “la inmunidad que ofrece APOBEC al virus del sida hace también que mute más rápido“, destacando igualmente que este trabajo sobre la tasa de mutación del virus del sida es el primero que se hace in vivo con pacientes, puesto que los análisis anteriores se habían realizado in vitro. El estudio -financiado por el proyecto europeo ERC Starting Grant, cuyo investigador principal es Sanjuán- ha contado con datos de once personas infectadas con el virus VIH, procedentes de la Red de Investigación del Sida (RIS) y del citado Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia. Los resultados de esta investigación son importantes para entender y tratar el sida, puesto que muestran la correlación que se da entre la mutación del virus y la progresión de la enfermedad.
..Lola Granada
