Un equipo de investigadores de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), ha descubierto que la enfermedad de Parkinson (EP) no heredable puede ser causada por cambios funcionales en el gen inmunológico regulador de interferón beta (IFN-beta). Y es que el estudio, publicado en Cell, muestra que el tratamiento con la terapia del gen IFN-beta impidió con éxito la muerte y los efectos neuronales de la enfermedad en un modelo experimental de la EP.
En el Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica (BRIC, por sus siglas en inglés) de la Universidad de Copenhague, el grupo del profesor Shohreh Issazadeh-Navikas ha descubierto que el gen inmunológico IFN-beta juega un papel vital en el mantenimiento de las neuronas sanas.
“Encontraron que IFN-beta es esencial para la capacidad de las neuronas para reciclar proteínas residuales. Sin él, las proteínas de desecho se acumulan en las estructuras asociadas a la enfermedad llamadas cuerpos de Lewy (DLB, por sus siglas en inglés) y con el tiempo, las neuronas mueren”, explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor de este trabajo.
El equipo de investigación encontró que los ratones que carecen de IFN-beta desarrollaron cuerpos de Lewy en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y la restauración de la memoria; esta carencia hizo que desarrollasen la enfermedad y signos clínicos similares a los pacientes con enfermedad de Parkinson y demencia con cuerpos de Lewy .
Aunque hace tiempo que se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias desempeñan un papel en el Parkinson familiar, el estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos del llamado Parkinson no familiar, que abarca a la mayoría de los pacientes que sufren de EP, entre el 90 y el 95%.
“Es independiente de las mutaciones de genes conocidos de EP familiar y cuando introdujimos la terapia con el gen IFN-beta, pudimos prevenir la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. Nuestra esperanza es que este conocimiento permitirá desarrollar un tratamiento más eficaz de la EP”, dice Issazadeh-Navikas, quien añade que este nuevo conocimiento abre nuevas posibilidades terapéuticas, y es que los tratamientos actuales son eficaces en la mejora de los síntomas motores tempranos de la enfermedad, sin embargo, a medida que progresa la enfermedad, se pierde el efecto del tratamiento. El siguiente paso para el equipo de investigación será comprender mejor los mecanismos moleculares por los cuales IFN-beta protege las neuronas y, por lo tanto, evita trastornos del movimiento y demencia.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en el mundo en prevalencia e incidencia después del Alzheimer, y es que alrededor de 10 millones de personas en todo el mundo la tienen diagnosticada. Se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas del cerebro, las cuales liberan dopamina, un neurotransmisor que, clave para la función motora se halla en una cantidad muy deficiente en los enfermos de Parkinson. En base a las estimaciones de la Sociedad Española de Neurología (SEN), en España hay entre 120.000 y 150.000 personas que padecen Parkinson, y cada año se diagnostican unos 10.000 casos nuevos.
El aumento de la incidencia de esta patología está ligado a la edad, y es que el mayor número de casos son diagnosticados cuando los pacientes tienen entre 60 y 70 años, con un 2% de los mayores de 65 años padeciendo esta enfermedad incurable y progresiva del sistema nervioso en España.
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