Investigadoras de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), en el CBM-SO, con el apoyo del Instituto de Investigación Sanitaria la Princesa, el Hospital Gregorio Marañón y de expertos de Stanford, California y la Universidad de Emory en Atlanta (Estados Unidos), han descrito una nueva diana terapéutica que puede ser estratégica para combatir el VIH.
Como publica Nature Microbiology, este grupo de investigadoras han demostrado que existe una interacción molecular entre una proteína de la membrana de la célula y una proteína que degrada dNTPs, los ladrillos que utiliza la célula para construir la escalera de ADN de los cromosomas.
“Hace unos años descubrimos que una proteína de la membrana de la célula que estudiábamos, llamada CD81, se asociaba a la proteína SAMHD1. En ese momento no se sabía nada de SAMHD1, por lo que este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones”, explica la investigadora de la UAM y directora del trabajo, Yáñez-Mó.
“Un par de años después”, prosigue, “SAMHD1 se demostró que degradaba los dNTPs, necesarios para la replicación del VIH. Así, y bajo la hipótesis de que si en la célula escasean los dNTPs el virus no puede replicarse y la infección se detiene”, las científicas decidieron “investigar la interacción de SAMHD1 con CD81”.
Utilizando herramientas desarrolladas en el grupo, como resultado de esta investigación, incluida la tecnología CRISPR/Cas9, han demostrado que CD81 es capaz de controlar la eliminación de SAMHD1, de hecho, sus resultados indican que CD81 actúa como aliado del VIH, ya que al aumentar el CD81 en la célula aumenta la retrotranscripción del virus.
El mecanismo es aplicable a todos los virus que necesitan dNTPs para replicarse
Para tratar a los pacientes con SIDA, las investigadoras ya han probado en células la acción de unos péptidos que bloquean CD81 y que inhiben la infección. “El siguiente paso para que este hallazgo llegue a los pacientes requiere del compromiso de la industria farmacéutica”, concluyen.
Aunque el trabajo se centra en la infección por VIH, el mecanismo es aplicable a todos los virus que necesitan dNTPs para replicarse, como se expone en una patente compartida por la UAM y la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital de la Princesa.
Además, se ha solicitado financiación para continuar los estudios en cáncer, puesto que las células tumorales también necesitan dNTPs para su división incontrolada.
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