Un equipo de científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha descrito una nueva diana terapéutica que puede ser crucial para combatir en un futuro al virus.
En este estudio, publicado en “Nature Microbiology”, han demostrado que existe una interacción molecular entre una proteína de la membrana de la célula y una proteína que degrada dNTPs, los ladrillos que utiliza la célula para construir la escalera de ADN de los cromosomas.
La investigadora de la UAM y directora del trabajo, María Yáñez-Mó, explicó que “hace unos años descubrimos que una proteína de la membrana de la célula que estudiábamos, llamada CD81, se asociaba a la proteína SAMHD1. En ese momento no se sabía nada de SAMHD1, por lo que este resultado quedó sumergido en una aburrida tabla de interacciones”.
“Un par de años después, SAMHD1 estaba de moda: se había demostrado que degradaba los dNTPs, necesarios para la replicación del VIH. Bajo la hipótesis de que si en la célula escasean los dNTPs el virus no puede replicarse y la infección se detiene, decidimos entonces investigar la interacción de SAMHD1 con CD81″, añadió Yáñez-Mó.
Como resultado de esta investigación, utilizando herramientas desarrolladas en el grupo, incluida la tecnología CRISPR/Cas9, han demostrado que CD81 es capaz de controlar la eliminación de SAMHD1. Sus resultados indican que CD81 actúa como aliado del VIH, al aumentar el CD81 en la célula, aumenta la retrotranscripción del virus.
En la dirección de una estrategia para tratar a los pacientes de sida, las investigadoras ya han probado en células la acción de unos péptidos que bloquean CD81 y que inhiben la infección. “El siguiente paso para que este hallazgo llegue a los pacientes requiere del compromiso de la industria farmacéutica”, afirman.
Aunque el trabajo se centra en la infección por VIH, el mecanismo es aplicable a todos los virus que necesitan dNTPs para replicarse, como se expone en una patente compartida por la UAM y la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital de la Princesa. Además, se ha solicitado financiación para continuar los estudios en cáncer, puesto que las células tumorales también necesitan dNTPs para su división incontrolada.
..Diego Armando M
