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Un estudio sobre ratones ha permitido identificar que la encefalina, un neuropéptido compuesto por cinco aminoácidos, interviene de forma fundamental para “archivar” el encuentro con alguien que no hemos visto nunca antes, de forma que los investigadores han descubierto este mecanismo de formación de la memoria social. Además, los investigadores creen que este hallazgo puede tener una aplicación en la esquizofrenia. Los resultados de este estudio, desarrollado por científicos del Instituto de Neurociencias de Alicante, han sido publicados en la revista Molecular Psychiatry.
La encefalina interviene de forma fundamental para “archivar” el encuentro con alguien que no hemos visto antes. Es un mecanismo inédito de formación de la memoria social
“Este trabajo proporciona un mecanismo novedoso y hasta ahora desconocido para el almacenamiento de la memoria”, explica el investigador Félix Leroy. “La acción de neuronas inhibidoras locales produce una plasticidad sináptica de larga duración, indispensable para la formación de la memoria social, a través de la liberación del neuropéptido encefalina y su acción sobre los receptores opioides delta”.
La plasticidad sináptica hace referencia a los cambios que se producen en la intensidad de la comunicación entre las neuronas. Se trata del principal mecanismo implicado en la memoria y el aprendizaje. Según explica el CSIC, centro al que pertenece el Instituto de Nuerociencias de Alicante de la Universidad Miguel Hernández (UMH), la encefalina tiene una función depresora de la comunicación neuronal y la producen las neuronas VIP.
Los investigadores creen que este hallazgo puede tener una aplicación en la esquizofrenia
Estas neuronas se localizan en una pequeña zona del hipocampo denominada CA2, que se sabe que está implicada en la formación de la memoria social. Las neuronas VIP se llaman así porque producen un péptido que fue aislado inicialmente en el intestino, y se le denominó péptido intestinal vasoactivo (VIP, por sus siglas en inglés). Las células VIP actúan en el hipocampo como neuronas desinhibitorias, porque frenan a las neuronas inhibitorias. Así las neuronas excitadoras pueden activarse de una forma indirecta.
Se ha visto en ratones, una especie social como los humanos, que las neuronas VIP, implicadas en la formación de la memoria social, muestran una mayor actividad durante el encuentro con un individuo desconocido que frente a otro familiar, y también ante un objeto nuevo. Con la liberación de encefalina por las interneuronas VIP en CA2, se induce un tipo especial de plasticidad. Se trata de la denominada ITDP (Input-timing-dependent plasticity), que es fundamental para la formación de la memoria social, como ha demostrado este estudio.
Con la liberación de encefalina por las interneuronas VIP en CA2, se induce un tipo especial de plasticidad fundamental para la formación de la memoria social
Relación con la esquizofrenia en humanos
“La disfunción de CA2 ha sido relacionada con la esquizofrenia en humanos y se cree que contribuye a los déficits de memoria social. Una mejor comprensión de cómo los opioides endógenos regulan la función de la CA2 contribuirá a una mejor comprensión de los mecanismos de la enfermedad”, añade Leroy.
“Sabemos que la zona CA2 está mal regulada en la esquizofrenia, y que esos ratones no pueden formar memoria social”
“Por los modelos de ratón de esquizofrenia sabemos que la zona CA2 está mal regulada en esta patología, y que esos ratones no pueden formar memoria social. Y lo que estamos haciendo ahora es ver cómo la plasticidad que hemos demostrado en esta publicación se puede aprovechar para rescatar la capacidad de formar memoria social en estos animales“, continúa el investigador. Esta investigación cuenta con el apoyo de la fundación Brain and Behavior de Nueva York, que se dedica al estudio de las enfermedades psiquiátricas.
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