La supresión de la actividad anormal de la fibrina podría ser prometedora para prevenir o tratar la enfermedad periodontal

Según un estudio del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (Nidcr) de Estados Unidos publicado en Science

periodontitis

..Redacción.
El bloqueo de la función de una proteína de la coagulación de la sangre evitó la pérdida ósea de la enfermedad periodontal, en estudios con ratones, según una investigación dirigida por científicos del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial (Nidcr), que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de Estados Unidos. Basándose en datos de animales y humanos, los investigadores descubrieron que la acumulación de la proteína, llamada fibrina, desencadena una respuesta inmunitaria hiperactiva que daña las encías y el hueso subyacente. El estudio, publicado en la revista Science, sugiere que la supresión de la actividad anormal de la fibrina podría ser prometedora para prevenir o tratar la enfermedad periodontal, así como otros trastornos inflamatorios marcados por la acumulación de fibrina, como la artritis y la esclerosis múltiple.

El bloqueo de la función de una proteína de la coagulación de la sangre evitó la pérdida ósea de la enfermedad periodontal en estudios con ratones

En sus primeras fases, la enfermedad periodontal provoca el enrojecimiento y la inflamación de las encías. En las fases avanzadas, denominadas periodontitis, el hueso subyacente se daña, lo que provoca la pérdida de los dientes. Aunque los científicos saben que la periodontitis se debe, en parte, a una respuesta exagerada de las células inmunitarias, hasta ahora no estaba claro qué es lo que desencadena la respuesta y cómo causa el daño tisular y óseo.

La enfermedad periodontal grave puede provocar la pérdida de dientes y sigue siendo una barrera para la productividad y la calidad de vida de demasiados estadounidenses, especialmente aquellos que carecen de acceso adecuado a la atención dental”, señala Rene D’Souza, directora del Nidcr. “Al proporcionar la imagen más completa hasta ahora de los mecanismos subyacentes de la enfermedad periodontal, este estudio nos acerca a métodos más efectivos para la prevención y el tratamiento”, destaca.

La directora del Nidcr asegura que el estudio nos acerca a métodos más efectivos para la prevención y el tratamiento de la enfermedad periodontal

En los sitios donde se produce lesiones o inflamaciones, la fibrina normalmente juega un papel protector. En concreto, ayudando a formar coágulos de sangre y activando las células inmunes para combatir las infecciones. Sin embargo, el exceso de fibrina se ha relacionado con problemas de salud, incluida una forma poco común de periodontitis debido a una afección llamada deficiencia de plasminógeno (PLG). En las personas afectadas, las mutaciones en el gen PLG provocan la acumulación de fibrina y la enfermedad en varios sitios del cuerpo, incluida la boca.

Los científicos, dirigidos por el Dr. Niki Moutsopoulos y el Dr. Thomas Bugge, exploraron la conexión entre la acumulación anormal de fibrina y la periodontitis. Para ello, estudiaron la deficiencia de PLG en ratones y analizaron datos genéticos humanos. Al igual que los humanos con la afección, los ratones con deficiencia de PLG desarrollaron periodontitis, incluida la pérdida de hueso periodontal y niveles elevados de fibrina en las encías. Las encías de los ratones estaban repletas de neutrófilos, que también se encuentran en niveles elevados en las formas comunes de periodontitis. Los neutrófilos suelen defender la cavidad bucal de los microbios dañinos. No obstante, se cree que una respuesta excesiva de neutrófilos causa daño tisular.

El estudio en humanos y animales ofrece información sobre el tratamiento de la enfermedad periodontal y otros trastornos inflamatorios

Para averiguar si la fibrina estaba impulsando esta respuesta hiperactiva, los investigadores afectaron su capacidad para interactuar con los receptores de proteínas en los neutrófilos. La unión debilitada entre la fibrina y los neutrófilos evitó por completo la pérdida de hueso periodontal en ratones deficientes en PLG. Sorprendentemente, también redujo la pérdida ósea en ratones normales con una forma común de periodontitis relacionada con la edad. Esto sugiere que mecanismos similares estaban en juego en ambas formas de la enfermedad, según los investigadores.

Este estudio sugiere que la fibrina puede hacer que la inmunidad de los neutrófilos cambie de protectora a dañina en ciertas circunstancias”, señala el Dr. Moutsopoulos. Un análisis genético de más de 1.000 personas pareció respaldar los hallazgos de los animales. Incluso en ausencia de deficiencia de PLG, las variaciones en el gen PLG se relacionaron con un mayor riesgo de periodontitis grave. Esto respalda la idea de que procesos similares contribuyen a formas raras y comunes de la enfermedad. En conjunto, el estudio sugiere que la acumulación excesiva de fibrina en las encías, ya sea debido a cambios en genes como PLG, a la inflamación crónica por una infección bacteriana o alguna combinación de los dos, desencadena una respuesta de los neutrófilos elevada y dañina que causa enfermedad periodontal.

Dra. Silva: “Apuntar a la interacción fibrina-neutrófilos podría ser una vía de tratamiento prometedora para explorar tanto en formas raras como comunes de periodontitis”

Los resultados también están en línea con los hallazgos de otros equipos de investigación. En otros estudios se ha encontrado que la fibrina elevada puede contribuir a otras enfermedades inflamatorias y autoinmunes (artritis o esclerosis múltiple) y que interferir con la actividad de la fibrina podría ayudar a tratar estas afecciones. “Nuestros datos respaldan la idea de que apuntar a la interacción fibrina-neutrófilos podría ser una vía de tratamiento prometedora para explorar tanto en formas raras como comunes de periodontitis”, concluye la Dra. Lakmali Silva, primera autora del estudio.

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