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La acumulación de un fragmento de la proteína sináptica neurexina en el cerebro se relaciona con el alzhéimer. En concreto, investigadores del grupo Disfunción sináptica y enfermedad del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), han visto que esta proteína presente en el cerebro adulto de un modelo animal de ratón provoca pérdidas concretas de memoria. Estos hallazgos, publicados la revista Experimental Neurology, supone un paso previo al estudio de la proteína en muestras de pacientes.
El objetivo final es prevenir la acumulación de neurexina en el cerebro y, como consecuencia, los síntomas asociados. Los investigadores, liderado por los Dres. Francisco Gómez Scholl y Amalia Martínez Mir, en colaboración con el grupo de la División de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide (UPO), dirigido por el Dr. José María Delgado García, han obtenido estos datos a partir de un modelo animal de ratón que reproduce la acumulación del fragmento proteico durante la enfermedad.
Un fragmento de la proteína sináptica neurexina se acumula en los casos de mutación en los genes de presenilinas responsables de formas familiares de alzhéimer
Así, los autores se centraron en el estudio de un fragmento de la proteína sináptica neurexina, denominada en el ámbito científico como NrxnCTF. Este fragmento se acumula en los casos de mutación en los genes de presenilinas responsables de formas familiares de alzhéimer. La acumulación experimental en el cerebro adulto del modelo animal desencadena defectos específicos de memoria, entre otros. Estos modelos experimentales de enfermedad son importantes para la identificación de mecanismos patogénicos y fundamentales para el diseño de terapias efectivas.
Por otro lado, se ha visto en estudios de comportamiento que la acumulación de neurexina produce una pérdida de memoria asociativa que depende de la amígdala del cerebro. El grupo del IBIS ha estudiado las conexiones sinápticas de la corteza prefrontal a la amígdala mediante registros electrofisiológicos en ratones. Asimismo, estos experimentos han mostrado que la acumulación de NrxnCTF produce también defectos en la plasticidad presináptica.
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