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Un nuevo estudio sobre el SARS-CoV-2 sugiere que existen 11 genes que definen la protección frente a la infección. Estos hallazgos darían respuesta a por qué algunas personas se enferman más que otras de Covid-19. Además, podría ayudar a muchos a evitar los peores síntomas de la enfermedad. La investigación se ha llevado a cabo por un equipo de investigadores de los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (Neidl) de la Universidad de Boston y la Universidad de Princeton. El estudio se ha publicado en la revista Cell Reports.
Desde que el SARS-CoV-2 comenzó a principios de 2020, el Covid-19 se ha cobrado seis millones de vidas y estas cifras siguen aumentando. Según la OMS, se estima que este virus ha provocado de manera directa o indirecta 15 millones de muertes. Sin embargo, la gran mayoría de las personas que han contraído Covid-19, alrededor del 99% de los más de 500 millones de casos confirmados, han sobrevivido a su contacto con la enfermedad.
Según la OMS, el SARS-CoV-2 ha provocado de manera directa o indirecta 15 millones de muertes
La edad y otras condiciones de salud aumentan el riesgo de enfermar gravemente. Pero, un nuevo estudio sugiere que aquellos que escapan de los peores síntomas de la enfermedad también podrían tener el equilibrio adecuado de un tipo de células inmunitarias llamadas macrófagos. Los glóbulos blancos que se encuentran en todos los tejidos, los macrófagos, parte de un grupo de células llamadas mieloides, los protectores del sistema inmunitario, son curanderos. Es decir, son cruciales en la reparación de heridas, ya que ayudan al cuerpo a reparase. También atacan a los virus invasores, engullen todo lo que parece no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas. Ese modo de ataque nos ayuda a mantenernos saludables, pero también parece ser un factor en los casos graves de Covid-19.
Así, ha ido creciendo la evidencia de que muchas muertes por Covid-19 son causadas por una respuesta hiperinmune. Es decir, macrófagos arrasadores que atacan no solo al virus, sino también a nuestros cuerpos, causando una inflamación excesiva y dañando el tejido cardíaco y pulmonar.
El estudio analizó por qué sucedía eso y examinaron el impacto del Covid-19 en quienes se enferman peligrosamente y en quienes no. Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el SARS-CoV-2 o recuperarse rápidamente de la infección, encontraron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y colocan a alguien en un ventilador. Los hallazgos podrían ayudar a los esfuerzos para desarrollar nuevos medicamentos que preparen mejor los sistemas inmunológicos para combatir el virus.
Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos medicamentos que preparen mejor sistemas inmunológicos para combatir el Covid.19
“Si puede comprender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el Covid-19 y cómo las protege su cuerpo, entonces podría aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, explica Florian Douam, profesor asistente de microbiología de la Facultad de Medicina de la BU que coordinó el estudio. “Sabemos que el Covid-19 puede dejar los pulmones llenos de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte de lo que se sabe sobre Covid en los pulmones se basa en muestras tomadas de quienes murieron a causa de la enfermedad, no de quienes la sobrevivieron”, añade.
“A diferencia de las muestras de autopsia de pulmón de pacientes enfermos, los pulmones de pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando tienes el pulmón enfermo, obtienes una instantánea de la enfermedad en etapa terminal”, afirma Douam. Para superar este desafío, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo modelo, un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunológico humano derivado de células madre, para monitorear las diferentes etapas de la infección por SARS-CoV-2 y Covid-19.
Los resultados mostraron que los ratones con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección. Los tejidos pulmonares se dañan de manera similar a las personas con un caso grave de la enfermedad. Pero cuando estudiaron ratones que también tenían un sistema inmunológico humanizado, fue diferente. “Apenas veíamos virus en los pulmones. El pulmón estaba protegido. Entonces hicimos la pregunta, ¿Por qué está protegido el pulmón? Y aquí es donde encontramos los macrófagos“. Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del último artículo. Una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por el Covid-19 fue la falta de diversidad de macrófagos. Estaban dominados por un macrófago proinflamatorio, las células que generalmente responden a virus y bacterias, llamado M1.
Una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por el Covid-19 fue la falta de diversidad de macrófagos
“Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria, y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenney. Por el contrario, a los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que normalmente ayudan en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores) les fue mejor. Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que llamaron “genes que definen la protección”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más, o lo que se conoce como regulación positiva. “Ahora sabemos que los macrófagos no solo pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, explica.
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