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La obesidad ha aumentado rápidamente en las últimas décadas hasta afectar a más de 2.000 millones de personas. Se trata de una de las principales causas de mala salud en todo el mundo. A pesar de décadas de investigación sobre tratamientos con dietas y ejercicios, muchas personas siguen luchando por perder peso. En este sentido, investigadores del Baylor College of Medicine, en Estados Unidos, y de otras instituciones colaboradoras, indican que se trata de un trastorno del neurodesarrollo. Asimismo, afirman que hay que pasar del tratamiento de la obesidad a la prevención.
El equipo, según publica en la revista Science Advances, defiende que los mecanismos moleculares del desarrollo del cerebro durante los primeros años de vida son probablemente un factor determinante del riesgo de obesidad. Estudios anteriores de gran envergadura en humanos han insinuado que los genes más relacionados con la obesidad se expresan en el cerebro en desarrollo. El presente estudio en ratones se centró en el desarrollo epigenético. La epigenética es un sistema de marcación molecular que determina qué genes se utilizarán o no en diferentes tipos de células.
“Décadas de investigación en seres humanos y modelos animales han demostrado que las influencias ambientales durante períodos críticos del desarrollo tienen un gran impacto a largo plazo en la salud y la enfermedad. La regulación del peso corporal es muy sensible a esa programación del desarrollo. No obstante, aún se desconoce exactamente cómo funciona”, explica el Dr. Robert Waterland, coautor de la investigación y miembro del Centro de Investigación de Nutrición Infantil del USDA en Baylor.
Los investigadores señalan que hay que pasar del tratamiento de la obesidad a la prevención
Por su parte, el Dr. Harry MacKay, primer autor del estudio, indica que se han centrado en una región del cerebro, llamada núcleo arqueado del hipotálamo, que es un regulador maestro de la ingesta de alimentos, la actividad física y el metabolismo. “Descubrimos que el núcleo arqueado experimenta una extensa maduración epigenética durante la vida postnatal temprana. Este periodo es también exquisitamente sensible a la programación del desarrollo de la regulación del peso corporal, lo que sugiere que estos efectos podrían ser consecuencia de una maduración epigenética desregulada”, apunta.
Además, los investigadores llevaron a cabo análisis de todo el genoma tanto de la metilación del ADN como de la expresión génica, ambas antes y después del cierre de la ventana crítica postnatal para la programación del desarrollo del peso corporal. “Uno de los puntos fuertes de nuestra investigación es que hemos estudiado las dos principales clases de células cerebrales, las neuronas y la glía. Resulta que la maduración epigenética es muy diferente entre estos dos tipos de células”, asevera MacKays.
“Nuestro estudio es el primero que compara este desarrollo epigenético en hombres y mujeres. Nos sorprendió encontrar amplias diferencias de sexo. De hecho, en términos de estos cambios epigenéticos postnatales, los machos y las hembras son más diferentes que similares. Muchos de los cambios se produjeron antes en las hembras que en los machos, lo que indica que éstas son precoces en este sentido”, destaca Waterland.
El equipo encontró “amplias diferencias” entre hombres y mujeres en el desarrollo epigenético
Según reconocen, la mayor sorpresa llegó cuando los investigadores compararon sus datos epigenéticos en ratones con los datos humanos de grandes estudios de asociación de todo el genoma que buscan variantes genéticas asociadas a la obesidad. Las regiones genómicas que fueron objeto de maduración epigenética en el núcleo arcuato de los ratones coincidían en gran medida con las regiones genómicas humanas asociadas al índice de masa corporal, un índice de obesidad.
“Estas asociaciones sugieren que el riesgo de obesidad en humanos está determinado en parte por el desarrollo epigenético en el núcleo arcuato. Nuestros resultados aportan nuevas pruebas de que la epigenética del desarrollo está probablemente implicada en las influencias ambientales y genéticas tempranas del riesgo de obesidad. En consecuencia, los esfuerzos de prevención dirigidos a estos procesos de desarrollo podrían ser la clave para detener la epidemia mundial de obesidad“, concluye MacKay.
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