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Investigadores del Centro de Modelado de Enfermedades de Precisión de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (Umsom) identificaron cómo una proteína específica en el SARS-CoV-2, la Nsp6, daña al tejido cardíaco. Sus hallazgos, basados en investigaciones con moscas de la fruta y células cardíacas de ratones, se han publicado en Communications Biology, una revista de Nature, y los ha recogido Europa Press.
Las personas infectadas con Covid-19 tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar inflamación del músculo cardíaco, ritmos cardíacos anormales, coágulos de sangre, derrames cerebrales, ataques cardíacos e insuficiencia cardiaca durante al menos un año después de la infección, en comparación con aquellos que no han sido infectados.
La investigación muestra que proteínas individuales del SARS-CoV-2 pueden causar un daño importante en tejidos específicos, en este caso, en tejido cardíaco
Los investigadores señalan que para tratar a los pacientes a largo plazo “primero debemos comprender el mecanismo que hay detrás de lo que está causando la enfermedad”. Así, su investigación muestra que las proteínas individuales del SARS-CoV-2 pueden causar un daño importante en tejidos específicos del cuerpo. Algo similar a lo que se ha encontrado para otros virus como el VIH y el Zika. “Al identificar estos procesos de lesión en cada tejido, podemos probar medicamentos para ver si alguno puede revertir este daño”, han comentado.
El año pasado, identificaron las proteínas SARS-CoV-2 más tóxicas en estudios con moscas de la fruta y células humanas. Así descubriendo que un fármaco prometedor, el selinexor, reducía la toxicidad de una de estas proteínas. Pero no de la otra, conocida como Nsp6.
Encontraron que la Nsp6 era la proteína del SARS-CoV-2 más tóxica en el corazón de la mosca de la fruta
En su último estudio, encontraron que Nsp6 resultó ser la proteína SARS-CoV-2 más tóxica en el corazón de la mosca. A continuación, descubrieron que la proteína Nsp6 secuestró las células de la mosca de la fruta en su corazón para activar el proceso de glucólisis. Este proceso permite a las células quemar la glucosa del azúcar para obtener energía.
Por lo general, las células del corazón usan ácidos grasos como fuente de energía, pero cambian al metabolismo del azúcar durante la insuficiencia cardiaca, ya que estas células intentan reparar el tejido dañado. Los investigadores también encontraron que la proteína Nsp6 hizo un daño adicional al interrumpir el centro neurálgico de la célula, la mitocondria, que produce energía a partir del metabolismo del azúcar.
También encontraron que la proteína Nsp6 hizo un daño adicional en la mitocondria. Además hallaron un fármaco que reducía el daño en el tejido cardíaco y en la mitocondria causado por la proteína Nsp6 del SARS-CoV-2
Posteriormente, el equipo bloqueó el metabolismo del azúcar en las moscas de la fruta y las células del corazón del ratón. Y lo hizo utilizando el fármaco 2-desoxi-D-glucosa (2DG). Descubrieron de esta forma que el fármaco reducía el daño cardíaco y mitocondrial causado por la proteína viral Nsp6.
“Sabemos que algunos virus secuestran la maquinaria celular del animal infectado para cambiar su metabolismo y robar la fuente de energía de la célula, por lo que sospechamos que el SARS-CoV-2 hace algo similar. Los virus también pueden usar los subproductos del metabolismo del azúcar como componentes básicos para producir más virus. Entonces, predecimos que este fármaco que cambia el metabolismo en el corazón a lo que era antes de la infección sería malo para el virus, cortando su suministro de energía y eliminando las piezas que necesita para replicarse”, han dicho los expertos.
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