Redacción
Un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis y publicado en Science Translational Medicine destaca el papel prometedor de la inmunoterapia, que consiste en el uso de fármacos que aprovechan el sistema inmunitario, en el tratamiento del alzhéimer.
Esta patología comienza debido a que una proteína pegajosa llamada beta amiloide se acumula en placas en el cerebro, desencadenando una cadena de acontecimientos que provoca atrofia cerebral y deterioro cognitivo. La nueva generación de fármacos contra el alzhéimer ha demostrado cambiar el curso de la enfermedad ya que actúa marcando el amiloide para que las células inmunitarias del cerebro lo eliminen.
La nueva generación de fármacos contra el alzhéimer ha demostrado cambiar el curso de la enfermedad ya que actúa marcando el amiloide para que las células inmunitarias del cerebro lo eliminen
Los investigadores han hallado una forma distinta y prometedora de eliminar las placas nocivas, movilizando directamente las células inmunitarias para que las consuman. El Dr. Jinchao Hou, que actualmente trabaja en el Hospital Infantil de la Facultad de Medicina de la Universidad de Zhejiang, en la provincia china de Zhejiang, trató a ratones con placas de beta amiloide en el cerebro con un anticuerpo casero que impedía que la APOE se uniera a Lilrb4.
Por razones que aún se desconocen, los investigadores descubrieron que, en ratones y personas con enfermedad de alzhéimer, la microglía que rodea las placas produce y coloca Lilrb4 en su superficie celular, lo que inhibe su capacidad de controlar la formación de placas dañinas al unirse a APOE.
Los investigadores han hallado una forma distinta y prometedora de eliminar las placas nocivas, movilizando directamente las células inmunitarias para que las consuman
Junto con el Dr. Yongjian Liu, profesor de radiología del Instituto Mallinckrodt de Radiología de la Universidad de Washington (EEUU), para confirmar que el anticuerpo llegaba al cerebro, los investigadores descubrieron que la microglía activada era capaz de engullir y eliminar las placas de beta amiloide.
“Tras la formación de placas de beta amiloide en el cerebro, otra proteína cerebral, la tau, se enreda en el interior de las neuronas. En esta segunda fase de la enfermedad, las neuronas mueren y aparecen los síntomas cognitivos. Se han observado niveles elevados de Lilrb4 y APOE en pacientes con EA en esta última etapa”, ha explicado Chen, quien ha añadido que “es posible que impedir que las proteínas interactúen y activen la microglía pueda alterar las últimas fases de la enfermedad”.
Este enfoque podría tener implicaciones más allá del Alzheimer
Además, el autor principal del estudio, Marco Colonna ha declarado que este enfoque podría tener implicaciones más allá del alzhéimer pues “al activar la microglía en general, nuestro anticuerpo puede eliminar las placas de beta amiloide en ratones, y potencialmente podría eliminar otras proteínas dañinas en otras enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Parkinson”.
