La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del sistema nervioso central que afecta a aproximadamente 2,8 millones de personas en el mundo. A pesar de que existen tratamientos efectivos para la fase remitente-recurrente, las opciones terapéuticas para las formas progresivas siguen siendo limitadas. Esto hace necesario un mejor entendimiento de los mecanismos que contribuyen a la progresión de la enfermedad, tal como señala la Universidad Pablo de Olavide en una nota de prensa.
El equipo de investigación analizó fibroblastos y detectó alteraciones significativas en su morfología
Para investigar los cambios celulares en la esclerosis múltiple, el equipo de investigación analizó fibroblastos. Así, detectó alteraciones significativas en su morfología. Estas células mostraban características asociadas a la senescencia, con una acumulación de hierro en forma de lipofuscina. También se observó un aumento en la peroxidación lipídica y una reducción en los niveles de enzimas antioxidantes. Todo ello indica un estado elevado de estrés oxidativo.
Uno de los hallazgos más relevantes del estudio fue la alta sensibilidad de los fibroblastos a la ferroptosis. Según los investigadores, esta vulnerabilidad sugiere que la alteración en la homeostasis del hierro podría jugar un papel clave en la progresión de la enfermedad. Asimismo, el estudio reveló la activación del inflamasoma. Esto podría ser un factor determinante en la neuroinflamación crónica observada en la esclerosis múltiple.
Este estudio amplía la comprensión de la esclerosis múltiple al identificar procesos celulares adicionales involucrados en su patogénesis
Hasta ahora, la esclerosis múltiple ha sido considerada principalmente como una enfermedad autoinmune. En ella, el propio sistema inmunológico ataca la mielina. Sin embargo, este estudio amplía la comprensión de la enfermedad al identificar procesos celulares adicionales involucrados en su patogénesis, como el metabolismo del hierro y el estrés oxidativo.
«Estos resultados cambian el paradigma de la esclerosis múltiple, ya que muestran que no solo el sistema inmunológico está involucrado, sino que las propias células de los pacientes presentan mecanismos inflamatorios intrínsecos, lo que nos lleva a reconsiderar nuestro enfoque en la búsqueda de nuevas terapias», destaca José Antonio Sánchez Alcázar.
Así, este trabajo supone un avance significativo en la investigación sobre la esclerosis múltiple. Además, subraya la necesidad de continuar explorando enfoques terapéuticos más allá de los modelos autoinmunes tradicionales. Identificar nuevos mecanismos celulares implicados en la enfermedad podría abrir la puerta al desarrollo de estrategias terapéuticas alternativas que permitan frenar su progresión y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
