Redacción
Un nuevo estudio publicado en la revista Science Advances ha aportado evidencias que vinculan la infección por SARS-CoV-2 con mecanismos moleculares implicados en la neurodegeneración característica de la enfermedad de alzhéimer. El equipo de investigación ha identificado en retinas humanas post mortem de pacientes con Covid-19 una acumulación anómala de amiloide-β (Aβ), proteína estrechamente asociada a la fisiopatología del alzhéimer.
El trabajo ha analizado retinas procedentes de cuatro pacientes fallecidos por Covid-19 y las ha comparado con muestras de cuatro individuos sin la infección y otras de personas diagnosticadas con alzhéimer. Mediante el uso de técnicas de inmunofluorescencia y sondas específicas, los autores han detectado un aumento significativo de depósitos extracelulares de Aβ en las retinas de los pacientes con Covid-19. La extensión de esta acumulación ha sido mayor que la observada en los controles sanos, aunque menor que en las muestras de pacientes con alzhéimer.
Los autores han detectado un aumento significativo de depósitos extracelulares de Aβ en las retinas de los pacientes con Covid-19
En experimentos complementarios, los investigadores han expuesto organoides de retina humana a la proteína Spike del SARS-CoV-2 y han observado un aumento en la acumulación de amiloide-β. Este efecto se ha reducido al aplicar un fármaco que bloquea la interacción entre el virus y las células neuronales, lo que sugiere que esa unión desempeña un papel clave en la formación de los depósitos.
Según recoge Science Media Centre, el Dr. Eloy Rodríguez Rodríguez, jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-Idival, ha advertido sobre algunas limitaciones del trabajo, especialmente relacionadas con el reducido tamaño muestral y la falta de información clínica de los donantes: «La principal limitación es que son tres-cuatro sujetos por grupo y no se describen las características de los pacientes. ¿Cómo se sabe que no tenían demencia? […] Esto, sobre todo con un número de personas tan bajo, puede condicionar los resultados», ha señalado.
Dr. Eloy Rodríguez: «Quizás estamos viendo una respuesta fisiológica similar a la que se produciría ante la exposición a cualquier otro virus»
Asimismo, ha matizado que los experimentos con organoides no simulan una infección real, sino la exposición a una de las proteínas virales. «Exponen unos organoides a una de las proteínas del SARS-CoV-2 (no a la infección realmente). Quizás estamos viendo una respuesta fisiológica similar a la que se produciría ante la exposición a cualquier otro virus».
Por otro lado, ha considerado prematuro extender las conclusiones a escenarios como el covid persistente o el riesgo poblacional de alzhéimer post-Covid, aunque ha reconocido el valor del estudio como parte de un campo en desarrollo: «son una evidencia más que apunta al papel que los virus tienen en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer y de la que ya hay evidencia experimental».
Así, el estudio refuerza el interés por la retina como una posible ventana de acceso al sistema nervioso central, abriendo nuevas líneas de investigación sobre los efectos a largo plazo de la Covid-19 en procesos neurodegenerativos. Sin embargo, los propios autores reconocen la necesidad de estudios longitudinales y muestras más amplias para confirmar si estas alteraciones se traducen en deterioro cognitivo clínicamente relevante.







