Redacción
Un grupo de investigación dirigido por la Facultad de Medicina Yong Loo Lin de la Universidad Nacional de Singapur (NUS Medicine) ha descubierto que una molécula natural, el alfa-cetoglutarato de calcio (CaAKG), puede restaurar funciones cerebrales clave relacionadas con la memoria que se han visto alteradas en la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, que se ha publicado en Aging Cell, tenía como objetivo principal evaluar si el CaAKG podía mejorar la plasticidad sináptica en el cerebro con alzhéimer, restaurar la señalización relacionada con la memoria, proteger las neuronas de los cambios degenerativos tempranos y contribuir a un envejecimiento cognitivo más saludable.
«La investigación sugiere que compuestos seguros y naturales como el CaAKG podrían complementar algún día los enfoques existentes para proteger el cerebro y ralentizar la pérdida de memoria», afirmó el Dr. Kennedy del Departamento de Bioquímica y presidente del Programa de Investigación Traslacional sobre Longevidad Saludable (TRP) y uno de los autores principales del estudio.
«Dado que el AKG ya está presente en nuestro organismo, centrarse en estas vías podría ofrecer menos riesgos y una mayor accesibilidad. Gracias a ello, podríamos disponer de una nueva y potente estrategia para retrasar el deterioro cognitivo y favorecer un envejecimiento cerebral saludable», agregó el Dr. Kennedy.
Dr. Kennedy: «La investigación sugiere que compuestos seguros y naturales como el CaAKG podrían complementar algún día los enfoques existentes para proteger el cerebro y ralentizar la pérdida de memoria»
La investigación muestra que esta molécula ayuda a las células cerebrales a comunicarse mejor en modelos de la enfermedad de Alzheimer, porque se encarga de reparar las señales debilitadas entre las neuronas a la vez que restaura la memoria asociativa, una de las primeras capacidades que se pierden en esta enfermedad.
Los niveles de AKG disminuyen de forma natural a medida que envejecemos, por lo que reponer esta molécula podría ser una forma prometedora de favorecer un envejecimiento cerebral más saludable y reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas.
La Dra. Sheeja Navakkode, primera autora del estudio e investigadora científica de Healthy Longevity TRP, NUS Medicine, destacó que el objetivo de la investigación era «determinar si un compuesto explorado originalmente para prolongar la esperanza de vida saludable podía ser útil para la enfermedad de Alzheimer«. Por ello, «comprender los mecanismos celulares por los que el CaAKG mejora la plasticidad sináptica arroja luz sobre nuevas formas de proteger la memoria y ralentizar el envejecimiento cerebral», agregó la autora del estudio.
«Comprender los mecanismos celulares por los que el CaAKG mejora la plasticidad sináptica arroja luz sobre nuevas formas de proteger la memoria y ralentizar el envejecimiento cerebral», afirmó Sheeja Navakkode
Con el fin de comprender cómo ayuda el CaAKG al cerebro, los investigadores midieron la potenciación a largo plazo, que es el proceso que permite a las neuronas fortalecer sus conexiones. Este fenómeno es esencial para el aprendizaje y la formación de recuerdos duraderos, pero en la enfermedad de Alzheimer se ve muy afectada.
El equipo descubrió que el CaAKG devuelve a la normalidad este proceso de fortalecimiento de la señal. A su vez, esta molécula también potencia la autofagia, un proceso de limpieza integrado en el cerebro que elimina las proteínas dañadas y mantiene las neuronas sanas.
La molécula actúa a través de una vía recientemente identificada y ayuda a las neuronas a ser más flexibles por la activación de los canales de calcio de tipo L y los receptores AMPA permeables al calcio. Además, evita los receptores NMDA que, a menudo, son alterados por la acumulación de la proteína amiloide característica del alzhéimer.
El metabolito también restaura la captura sináptica, un mecanismo clave que permite al cerebro vincular eventos y formar recuerdos asociativos. Esto sugiere que el CaAKG puede favorecer, no solo la función básica de la memoria, sino también capacidades de aprendizaje más complejas que se deterioran en las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer.
