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La disfunción de un gen, clave para el correcto desarrollo de las mamas durante la pubertad, predispone a la formación de tumores. Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). El trabajo, publicado en la revista Nature, puede ayudar en la detección de dianas terapéuticas para tratar el cáncer de mama.
La glándula mamaria es uno de los pocos órganos que experimenta la mayor parte del desarrollo de las mamas después del nacimiento. Por otro lado, el tejido de las mamas se compuesto por dos compartimentos. Uno son los ductos mamarios y el segundo es el estroma o tejido conectivo que los rodea. En la pubertad, una vez desarrollado, el tejido mamario permanece inactivo hasta el embarazo. En ese momento volverá a producirse otro cambio: el crecimiento masivo y diferenciación de los alvéolos. Estos serán los encargados de secretar la leche durante la lactancia.
Los investigadores descubrieron un mecanismo por el cual las células del estroma regulan el desarrollo de las mamas durante la pubertad
Ahora, los investigadores descubrieron un mecanismo por el cual las células del estroma regulan el desarrollo del epitelio mamario durante la pubertad. Esta fase está controlada a nivel global por hormonas. A nivel local, por la comunicación repetitiva y bidireccional entre el epitelio y el estroma.
Fernando Martín-Belmonte, investigador del CSIC, explica este hallazgo. “Este mecanismo de comunicacion entre las células epiteliales y estromales se basa en una serie de proteínas de señalización. Se denominan ligandos Wnt y son esenciales para el desarrollo de la mayor parte de los tejidos. Pero, además, están asociadas al desarrollo de muchos tipos de tumores en humanos.
Martín-Belmonte (CSIC): “Todavía no comprendemos qué mecanismos son responsables de esta dualidad en las funciones de Wnt”
El gen Sfrp3
Los investigadores también revelaron que el gen Sfrp3 modula la comunicación de las células epiteliales y el estroma a través de Wnt. Sin embargo, su actividad también es necesaria para que se diferencien correctamente. “Todavía no comprendemos qué mecanismos son responsables de esta dualidad en las funciones de Wnt. Esto es esencial, ya que la desregulación de Wnt está asociada a muchos tipos de tumores”, añadió Martín-Belmonte.
En el modelo animal con disfunción de Sfrp3, las células epiteliales muestran una proliferación aumentada. Además, cuenta con características de pérdida de identidad funcional o polaridad y diferenciación anómala. Esto “demuestra que Sfrp3 funciona como un transportador extracelular de proteínas Wnt. De forma que controla su acumulación en el límite entre el epitelio y el estroma. Modulando así la respuesta proliferativa y migratoria. También la ramificación del epitelio durante el desarrollo de la mama”, señaló el investigador.
La investigación demuestra que el uso de modelos animales de mama es clave para descifrar los mecanismos moleculares involucrados en su formación
Por otro lado, la investigación demuestra que el uso de modelos animales de mama es clave para descifrar los mecanismos moleculares involucrados en su formación. Así como en la homeostasis y transformación tumoral.
“La falta de Sfrp3 en modelos animales protumorales induce la aparición precoz de lesiones malignas. Esto sugiere un papel para Sfrp3 como marcador de susceptibilidad a la aparición de tumores en mama”, concluyó Martín-Belmonte.
