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Un fármaco experimental puede reparar el daño nervioso en la esclerosis múltiple

17 de abril, 2015
Esclerosis multiple

Un nuevo estudio sugiere que un fármaco en investigación para la esclerosis múltiple (EM) puede reparar la mielina, la capa gruesa que recubre los axones (tallo de las neuronas o células nerviosas), cuya función permite la transmisión de impulsos nerviosos entre distintas partes del cuerpo gracias a su efecto aislante.

El estudio que, será presentado en la 67 reunión anual de la Academia Americana de Neurología que se celebra en Washington del 18 al 25 de abril, en palabras del autor principal del estudio, Diego Cadavid, profesional de Biogen, la tercera empresa biotecnológica del mundo, cuya sede central está en Weston (Massachusetts, Estados Unidos), y miembro de la Academia Americana de Neurología, “este estudio, por primera vez, proporciona evidencia biológica de la reparación de la mielina dañada en el cerebro humano y avanza en el campo de las terapias neuroreparadoras”.

El estudio de fase 2 involucró a 82 personas que tuvieron su primer incidente de neuritis óptica aguda, una enfermedad que típicamente afecta a un ojo y se caracteriza por inflamación, daño a las fibras nerviosas y pérdida de mielina en el nervio óptico. Se estima que aproximadamente la mitad de las personas con neuritis óptica desarrollan más tarde esclerosis múltiple, y es que en esta enfermedad existe una pérdida de mielina que afecta también al nervio óptico.

Todos los participantes fueron tratados con altas dosis de esteroides y luego seleccionados aleatoriamente con igual probabilidad de recibir el anticuerpo experimental, llamado anti-LINGO-1, o un placebo una vez cada cuatro semanas, para un total de seis dosis. Los participantes fueron evaluados cada cuatro semanas durante seis meses y en una visita final a los ocho meses.

La eficacia del medicamento en la reparación de la mielina se evaluó mediante la comparación de la recuperación de la latencia del nervio óptico en el ojo dañado a los seis y ocho meses para el ojo normal no afectado al inicio del estudio.

El principal hallazgo del trabajo se centró en la latencia del potencial evocado visual (VEP), una prueba que mide la capacidad del sistema visual para conducir las señales eléctricas entre la retina y el cerebro. Los potenciales evocados visuales se realizan mediante una técnica indolora, y es que el paciente se sienta con la mirada fija en una pantalla de ordenador donde hay un tablero de ajedrez que parpadea intermitentemente. Este estímulo visual de parpadeo se recoge en su cerebro a través de unos electrodos que se le ponen en la cabeza (como un gorro de ducha con cables). De ese modo se puede ver la velocidad a la que viaja el estímulo desde que lo percibe el ojo hasta que lo procesa su cerebro. En las personas con esclerosis múltiple, la latencia del potencial está alargada, lo que implica que el nervio óptico está dañado porque se ha desmielinizado y la velocidad a la que viaja el estímulo es más lenta.

Los resultados mostraron que las personas tratadas con el fármaco experimental y que no perdieron más de una dosis  habían mejorado significativamente la conducción, medido por la recuperación de la latencia en comparación con las personas que recibieron el placebo.

A los seis meses, los individuos que recibieron el fármaco mejoraron en un promedio de 7,55 milisegundos, o un 34%, en comparación con el placebo. El efecto continuó a ocho meses con una mejora promedio de 9,13 milisegundos o el 41% sobre el placebo.

Además, el porcentaje de sujetos cuya latencia VEP en el ojo afectado se recuperó de normal o casi normal (dentro del 10% del ojo normal) a más del doble fue del 26% en el grupo placebo y el 53% en el del fármaco. Un subestudio utilizando un método exploratorio de medir la latencia llamada multifocal VEP reveló efectos de tratamiento similares.

Se necesitan más estudios para evaluar si estos cambios conducen a una mejoría clínica”, afirma Cadavid. Por ello está en curso un segundo estudio sobre el anti-LINGO-1 en personas con esclerosis múltiple.