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Investigadores del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (CiberCV) han desarrollado una investigación en un modelo animal de obesidad en el que han demostrado que el tratamiento con antioxidante mitocondrial (comercializado como MitoQ) es capaz de reducir la activación de marcadores de estrés oxidativo mitocondrial y del retículo endoplásmico, limitando el desarrollo de fibrosis asociada a la obesidad.
El antioxidante mitocondrial fue capaz de reducir la activación de marcadores de estrés oxidativo mitocondrial y del retículo endoplasmático limitando el desarrollo de la fibrosis
El estudio, liderado por los investigadores Victoria Cachofeiro y Ernesto Martínez, se ha publicado en la revista Antioxidants. La fibrosis cardiovascular, común en situaciones de obesidad, se produce debido al desequilibrio entre la producción y degradación de componentes de la matriz extracelular, principalmente el colágeno. El aumento de las células responsables de la fibrosis puede desencadenar alteraciones funcionales en el corazón y provocar rigidez arterial, que es un determinante principal de la mortalidad cardiovascular.
Según explica Cachofeiro, “se han sugerido una variedad de factores como medidores potenciales de la fibrosis cardiaca en el contexto de la obesidad, incluido el estrés oxidativo”. Por eso, añade, “hemos profundizado en este estudio sobre su papel, investigando las interacciones entre el estrés oxidativo mitocondrial y el del retículo endoplásmico”. El retículo endoplasmático realiza dentro de la célula diferentes funciones, como el metabolismo de lípidos o el correcto plegamiento de las proteínas.
Se le administró antioxidante mitocondrial a un modelo de obesidad inducido por dieta en ratas durante siete semanas
Para analizarlo, se le administró antioxidante mitocondrial a un modelo de obesidad inducido por dieta en ratas durante siete semanas. En ese tiempo, recibieron una dieta alta en grasa o un control con bajo contenido en grasa. Los animales obesos presentaron fibrosis cardiovascular acompañada de niveles elevados de proteínas de la matriz extracelular y mediadores profibróticos.
Ambas son alteraciones asociadas con la activación del estrés del retículo endoplásmico, que no se observaron en los animales tratados con antioxidante mitocondrial. Tanto el MitoQ como un inhibidor del estrés del retículo endoplásmico bloquearon su activación y la producción de colágeno en fibroblastos cardiacos y vasculares. Son las principales células encargadas de la producción de matriz extracelular demostrando la relevancia del estrés oxidativo en estos procesos.
Tanto el MitoQ como un inhibidor del estrés del retículo endoplásmico bloquearon su activación y la producción de colágeno en fibroblastos cardiacos y vasculares
El investigador Ernesto Martínez incide en que el estudio demuestra “que la fibrosis cardiovascular observada en modelos animales obesos estuvo acompañada de estrés oxidativo y activación del estrés del retículo endoplásmico. Su inhibición con MitoQ previno todas estas alteraciones”.
Concluye que los resultados obtenidos “muestran el papel potencial del estrés celular en la fibrosis en un contexto de obesidad”. Por tanto, con esta investigación “abrimos nuevos enfoques terapéuticos en el tratamiento de alteraciones cardiovasculares asociadas con niveles elevados de angiotensina II, una hormona que no sólo eleva la presión arterial sino que también es un factor prooxidante y profibrótico”.
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