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La proteína Helios podría indicar la presencia de lupus, cuando se encuentra a niveles bajos dentro de los linfocitos. Esta es la conclusión a la que ha llegado un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) al identificar este nuevo biomarcador para el seguimiento del lupus. Así, la proteína Helios podría ayudar a identificar a pacientes sintomáticos y pre-sintomáticos.
El equipo del CSIC analizó la expresión de Helios en diferentes tipos celulares de modelos animales. También identificaron diversos marcadores diagnósticos que describen parámetros de la enfermedad. Así, el trabajo, publicado en Frontiers in Immunology, identifica los niveles de la proteína como un nuevo marcador de la aparición de la enfermedad. De modo que propone nuevos criterios útiles para la identificación de pacientes pre-sintomáticos y enfermos de lupus, algo que podría ser extrapolable a otras enfermedades autoinmunes.
El equipo del CSIC analizó la expresión de la proteína Helios en diferentes tipos celulares de modelos animales e identificaron diversos marcadores diagnósticos que describen parámetros del lupus
En las enfermedades autoinmunes como el lupus se ocasiona una desregulación del sistema inmunitario, que produce anticuerpos contra el organismo. Esto es lo que causa la sintomatología y enfermedad. Las células del sistema inmune que dejan de funcionar adecuadamente son linfocitos de diversos tipos y es importante conocer mejor su funcionamiento para entender la patología.
“En investigaciones previas con nuestros modelos de ratón de lupus habíamos visto un exceso de activación de linfocitos T CD4 como consecuencia de la progresión de la enfermedad autoinmune. Este proceso era una de las causas del empeoramiento de los síntomas de la enfermedad. Además, otra de las causas de la progresión de la patología son los fallos en una subpoblación de células T CD4, las llamadas reguladoras. Pero ahora hemos visto que son las células T CD8 reguladoras, una población minoritaria, las que juegan un papel fundamental en el control del desarrollo del lupus en modelos animales de la enfermedad”, explica Domingo F. Barber, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC).
Aumento de anticuerpos autorreactivos
La principal hipótesis con la que trabajan los investigadores es que “los bajos niveles de Helios impiden que los linfocitos T CD8 sean capaces de eliminar a los CD4. Estos proliferan y aumentan los anticuerpos autorreactivos”, señala Andrés París-Muñoz, primer autor del trabajo e investigador del CNB-CSIC.
Andrés París-Muñoz: “Los bajos niveles de Helios impiden que los linfocitos T CD8 sean capaces de eliminar a los CD4. Estos proliferan y aumentan los anticuerpos autorreactivos”
Además, recuerda que en la enfermedad de lupus “los linfocitos T CD4 reguladores se portan de diferentes maneras. Su número puede aumentar o disminuir, pero los niveles de linfocitos T CD8 reguladores siempre disminuyen, casi hasta desaparecer. Hay consistencia en los diferentes modelos estudiados. Y esta consistencia se debe a la baja expresión de Helios en los cultivos celulares que modelan la enfermedad”.
Aunque este trabajo no identifica el mecanismo molecular que regula los niveles de la proteína Helios en las células CD8, en experimentos in vitro, los autores observaron cómo las células dendríticas aumentan la expresión de Helios en co-cultivos con linfocitos CD8 de ratones sanos. En cambio, en modelos de células de ratones enfermos de lupus, las células dendríticas no son capaces de provocar la expresión de Helios en los pocos CD8 que quedan.
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