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El párkinson afecta al 3% de la población mayor de 65 años, y la edad media de aparición son 60 años. En concreto, el párkinson juvenil representa el 10% de todos los casos y se inicia antes de los 40 años. Un estudio de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona (UB), el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona (UBNeuro) y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha descifrado, por primera vez, el mecanismo molecular por el que una mutación en el gen del receptor de adenosina tipo 1 se asocia al párkinson juvenil. En el estudio también han participado investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona, del Luxembourg Institute of Health (LIH), y del National Institutes of Health de Baltimore.
El equipo, liderado por el Dr. Francisco Ciruela, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación del receptor cerebral previamente definida como posible causa de la enfermedad temprana. Los resultados, presentados en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy, demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de adenosina, concretamente con el receptor tipo 2. Esto provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.
«Nosotros postulamos que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del párkinson juvenil!. Así lo afirma el jefe del grupo de investigación en neurofarmacología y dolor del Idibell, el Dr. Ciruela, también catedrático de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona.
El trabajo se ha centrado en el estudio del impacto que tiene una mutación en el gen del receptor de adenosina tipo 1, mutación previamente asociada a la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes
Desequilibrio en la excitación del circuito neuronal
La mutación estudiada afecta al receptor de adenosina tipo 1. Este receptor ejerce un efecto inhibidor sobre su homólogo, el receptor de adenosina tipo 2. De esta forma, facilita la liberación de glutamato, y la excitabilidad del circuito. Según los resultados publicados, la mutación impediría la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina. Así, facilitaría la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
Los receptores de adenosina, son receptores cerebrales ensamblados a proteínas G e involucrados en funciones motoras. Previamente, ya se había apuntado su implicación en enfermedades neurodegenerativas como el párkinson.
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