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La revista Scientific Reports ha publicado la investigación de un equipo de científicos del Laboratorio de Hepatitis Virales en el Centro Nacional de Microbiología del ISCIII que describe, por primera vez en España, el origen, epidemiología, transmisión y diversidad del genotipo más común del virus de la hepatitis C (VHC). La descripción del mapa filogenético en esta investigación permite explicar las diferentes resistencias al tratamiento con los nuevo antivirales de acción directa según el tipo de virus de la hepatitis C que causa la infección.
Describe el origen, epidemiología, transmisión y diversidad del genotipo 1a de la hepatitis C en España, responsable del 40% de las infecciones
Han estudiado mediante una encuesta y análisis genómicos a 588 pacientes con el genotipo 1a de la hepatitis C en España, incluyendo personas coinfectadas con VIH. Según explica el ISCIII, se conocen hasta ocho tipos de virus con características genéticas diferentes) del virus de la hepatitis C, uno de los que mayor variabilidad genética muestra. Entre ellos está el GT1a, el más común entre los afectados. También es el más común entre los pacientes con VHC coinfectados con VIH.
El genotipo uno causa el 67% de las infecciones. Dentro de este genotipo, el GT1a es el más común y es el responsable del 40%. Mediante análisis genómicos y filogenéticos, el equipo del Laboratorio de Hepatitis Virales del CNM-ISCIII, liderado por Verónica Briz, ha descubierto que el clado II del VHC es mucho más prevalente que el clado I, en una proporción de 82,3% y 17,7%, respectivamente.
Mediante análisis genómicos y filogenéticos ha descubierto que el clado II del VHC es mucho más prevalente que el clado I
Los investigadores explican que los clados son como “familias” dentro de los virus, que muestran diferentes mutaciones y que ayudan a explicar su origen, distribución e influencia. La investigación también demostró que el clado II tiene un origen más antiguo. Se estima que surgió hacia 1912, mientras que el clado I, surgiría hacia 1952. El trabajo, en el que también participan científicos de la Universidad de Lisboa, señala que el clado II está epidémicamente en declive, mientras que el clado I muestra una presencia estable.
El estudio ha hallado hasta 58 sustituciones asociadas a resistencia al tratamiento con nuevos antivirales de acción directa en la proteína viral NS5A. Esta es la diana a la que se dirigen muchos de estos fármacos aparecidos en los últimos años. Uno de ellos es el elbasvir, el más estudiado por el equipo liderado por Briz. Los resultados muestran que hay trece regiones genéticas en las que se observan importantes porcentajes de resistencia frente a las nuevas terapias, entre el 5 y el 15%. Incluso, hay otra región en la que esta resistencia alcanza el 20%.
El estudio ha hallado hasta 58 sustituciones asociadas a resistencia al tratamiento con nuevos antivirales de acción directa en la proteína viral NS5A
Clasificación de pacientes y de resistencias a tratamientos
Los autores han localizado más de 13.000 mutaciones distintas, de las que 8.602 se consideran polimorfismos. Estos, permiten esbozar una clasificación de pacientes según el tipo de virus, genotipo y clado responsable de la infección. También hace posible establecer cómo son las resistencias al tratamiento según el tipo de nuevo antiviral y las características genéticas de cada infección.
El mapa filogenético incluye más de 8.000 polimorfismos, lo que permite clasificar a los pacientes según el tipo de virus de la hepatitis C, genotipo y clado
Epidémicamente hablando, la presencia del genotipo GT1a del VHC actualmente en España corresponde al clado I. Este muestra diferentes rutas de diseminación geográfica en comparación con las del clado II. Además, las resistencias a los tratamientos muestras diferencias relacionadas con esta diferente distribución de los clados del VHC. Así, este hecho podría definir patrones de eficacia terapéutica de los nuevos antivirales según las características genéticas de la infección por VHC que sufra cada paciente.
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